Нарушения пигментации кожи у животных. Врожденные и наследственные заболевания кожи у кошек. Мультисистемные заболевания кожи у кошек

Довольно часто владельцы, животные которых страдают тем или иным дерматологическим заболеваниям жалуются также на изменение цвета кожи у своих питомцев, нарушение пигментации.

Нарушения пигментации могут быть связаны с усилением отложения пигмента, так называемой гиперпигментацией или со снижением отложения пигмента - гипопигментацией .

Причины возникновения нарушений пигментации кожи и волос делят на врожденные и приобретенные, чаще всего встречаются, конечно, последние.

К генетическим причинам гиперпегментации кожи относят: лентиго (пятнистый меланоз) и первичный черный акантоз . На первом заболевании не стоит акцентировать внимание, так как встречается оно довольно редко и поражается, как правило, кожа живота у . Первичный черный акантоз имеет идиопатическую природу возникновения и страдают им в основном молодые собаки породы . Проявляется он двухсторонней гиперпигментацией кожи подмышечной области. В последующем наблюдается утолщение кожи, появляется себорея. Часто вторично присоединяется бактериальная или грибковая инфекция.

К приобретенным причинам гиперпигментации кожи относят проявления реакции гиперпигментации при различных заболеваниях, вторичный черный акантоз, опухолевый гипермеланоз, меланотрихия (избыточное отложение пигмента в волосах).

Проявления реакции гиперпегментации:

Пятна могут иметь вид сетки, встречается при хронической аллергии, при бактериальной или грибковой инфекции кожи;
. формирование черных комедонов (сливающиеся комедоны образуют голубые или серые пятна), встречается при демодекозе ;
. диффузная гиперпигментация (пятнистая), встречается при заболеваниях эндокринной системы, например при гиперадренокортицизме, сертолиоме семенников;

Вторичный черный акантоз может встречаться у любой породы собак, он имеет сходные, как и у идиопатического черного акантоза клинические проявления и связан с (хроническим зудом) или эндокринопатией, особенно гипотиреозом.

Опухолевый гипермеланоз. Многие опухоли кожи проявляются в виде пигментированных поражений, например меланома, базалиома, эпидермальный невус.

Меланотрихия встречается редко. Она связана с заживлением глубоких поражений при воспалении кожи, васкулите, при заболеваниях эндокринной системы и.т.д.

К генетическим причинам гипопегментации относят: витилиго , альбинизм .

Витилиго , наследственная лейкодермия (отсутствие пигмента в коже), наблюдается у животных среднего возраста, предрасположены , ризеншнауцеры. Депигментация может быть временной или постоянной, чаще обнаруживается в области носа, губ, слизистой оболочки щеки и кожи в области морды. Депигментация в области носа «телесный нос» - это форма витилиго, ограничивающаяся областью носа. Породная предрасположенность - , доберман. Насыщенность пигмента может меняться от черного, коричневого к шоколадному, белому.

Альбинизм - наследственное нарушение, в результате которого отсутствует способность синтезировать меланин. Волосы, кожа и слизистые оболочки без пигмента, наблюдается легкое изменение в цвете глаз, обычно они голубые (не розовые).

Приобретенные причины гипопигментации. Гипопигментация может возникнуть вторично на воздействие любого агента, который разрушает меланоциты или ингибирует их способность вырабатывать меланин. К причинам относят: травмы, ожоги (химические, тепловые, холодом при криодиструкции, облучение), бактериальные и грибковые инфекции, применение лекарственных препаратов (глюкокортикойды), новообразования (эпителиотрофическая лимфома, плоскоклеточный рак), иммуноопосредованное заболевание (эритематозная пузырчатка).

Хотелось бы обратить внимание на то, что животных, страдающих наследственными формами нарушений пигментации кожи желательно убирать из племенного разведения.

Дерматолог ветеринарного центра «Зоовет» предупреждает, что лечению поддаются только приобретенные формы нарушений пигментации кожи, как уже говорилось выше за счет коррекции и лечения основного заболевания, вызвавшего эти нарушения.

Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук
В статье использованы фото автора

Введение

Цвет кожи и шерсти зависит от наличия в них пигмента меланина, который синтезируется в меланоцитах - клетках, расположенных в базальном слое эпидермиса, в наружном корневом влагалище и матриксе волосяного фолликула.

Ниже будут рассмотрены различные патологии, могущие привести к ослаблению или потере естественной степени пигментации.

Врождённая гипопигментация

Гипопигментация мочки носа. Различают врождённый недостаток пигмента мочки носа, при котором потеря пигмента может быть или равномерной, когда нос полностью телесного цвета - Дадли-нос («Dudley nose»), или пятнистой, так называемый нос-бабочка («butterfly nose»). Период времени, необходимый для завершения полной пигментации носа, различен у разных пород и даже у особей внутри породы. Поэтому в щенячьем возрасте трудно судить о том, будет ли дефект пожизненным (фото 1).

Альбинизм - это врождённое отсутствие пигмента, наследующееся по аутосомно-рецессивном типу. Кожа и радужка альбиносов снабжена меланоцитами в полной мере, но из-за отсутствия в них тирозиназы - фермента, играющего ключевую роль в синтезе меланина, они не способны производить пигмент. Кожа у альбиносов не имеет пигмента, шерсть белая или слегка бежеватая, мочка носа розовая, а глаза розовые или голубые (фото 2). И у собак, и у кошек настоящий альбинизм встречается чрезвычайно редко. Белый окрас у собак, как правило, сопровождается хорошо пигментированными глазами и мочкой носа, иногда и кожными пигментными метками. А у кошек, в большинстве случаев, белый окрас вызван доминантным W геном, даже если сопровождён голубыми или жёлтыми глазами.

Проходящий дефицит тирозиназы был описан в помёте чау-чау, у которых наблюдали временную потерю пигмента слизистых оболочек ротовой полости, языка и частичную лейкотрихию.

Синдром Ваарденбурга - врождённая патология с аутосомно-доминантным наследованием, характеризующаяся нарушениями миграции и дифференциации меланобластов и, как следствие, отсутствием пигмента в коже, радужке и глухотой. Клинически это белые животные с голубыми глазами или с глазами разного цвета. Синдром был описан как у кошек, так и у собак, в частности у бультерьеров, силихем-терьеров, колли и далматинцев.

Синдром Чедиака Хигаси - генетически обусловленная патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, которая встречается у персидских кошек с голубым дымчатым окрасом и жёлтыми глазами. Клиническими проявлениями этого синдрома, кроме потери пигментации кожи, шерсти и радужки, являются плохая свёртываемость крови и предрасположенность к инфекциям. Эта аномалия связана с дефектом образования цитоплазматических гранул во многих клетках организма, в том числе, в меланоцитах и гранулоцитарных лейкоцитах.

Синдром серых (или седых) колли - врождённая патология с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречающаяся исключительно у колли и характеризующаяся нарушением гемопоэза (циклической нейтропенией, тромбоцитопенией и анемией) и строения и функций меланоцитов. Поражённые щенки белого окраса со светло-серебристыми или бежевыми отметинами и гипопигментированной мочкой носа отстают в росте и склонны к тяжело протекающим и часто летальным бактериальным инфекциям.

Приобретённая гипопигментация

Приобретённая гипопигментация, связанная с инфекцией. Бактериальная инфекция кожи чаще вызывает гипер-, а не гипопигментацию, но и последняя возможна (фото 3, 4), особенно при воспалении кожно-слизистой каймы, т. н. мукокутанной пиодерме (фото 5). Кроме того, лейкодерму могут вызвать и реже встречающиеся инфекции, такие как лейшманиоз, аспергиллёз, бластомикоз и споротрихоз.

Лейкотрихия, обратимая или необратимая, может быть следствием хронического фолликулита/фурункулёза, затронувшего нижний сегмент волосяного фолликула, где расположен матрикс с меланоцитами.


Фото 3. Гипопигментированная алопеция у йорка-атопика с вторичной пиодермой	Фото 4. Та же собака, что и на фото 3, после лечения

Фото 5. Гипопигментация и эрозия на губах при мукокутанной пиодерме	Фото 6. Лейкотрихия и лейкодерма у таксы с васкулитом

Приобретённая гипопигментация, связанная с травмой. Проявляется, в основном, обратимой или необратимой лейкотрихией и вызвана повреждением меланоцитов матрикса волосяных фолликулов в результате некротических процессов (например, ожогов).

Приобретённая гипопигментация, связанная с васкулопатией. Кожа и шерсть могут терять пигмент при ишемических процессах различной этиологии (фото 6). Особенно хорошо лейкодерма будет заметна на подушечках пальцев и мочке носа.

Приобретённая гипопигментация, напрямую связанная с аутоиммунными дерматозами. Встречается при формировании аутоантител, направленных на те или иные структуры меланоцитов - при витилиго, увеодерматологическом синдроме и гнёздной алопеции.

Витилиго - заболевание, скорее всего, наследственного характера, так как чаще всего встречается у собак и кошек только определённых пород. У собак это бельгийский тервюрен, немецкая овчарка, ротвейлер, доберман и ризеншнауцер. Что касается кошек, то у них витилиго наблюдалось только у представителей сиамской породы. При рождении у животного присутствуют нормально функционирующие меланоциты, но позже, обычно в возрасте 2–4 года, в организме начинают синтезироваться антимеланоцитарные антитела, которые разрушают имеющиеся меланоциты. Что именно провоцирует подобную аутоиммунную атаку - неизвестно. Классическими признаками витилиго являются очаги лейкодермы и лейкотрихии вокруг рта, глаз, на мочке носа, иногда на подушечках лап (фото 7, 8). Иногда наблюдается спонтанная ремиссия.

Увеодерматологический синдром (подобный синдрому Вогта-Коянаги-Харада) - редкое заболевание преимущественно собак породы акита-ину (около 80% зарегистрированных случаев), аляскинский маламут, самоед, сибирский хаски и чау-чау. Считается, что причиной этого синдрома является аутоиммунная атака на меланоциты (тирозиназу и другие протеины).

Характеризуется тяжёлым гранулематозным увеитом, депигментацией и воспалением кожи и лейкотрихией, в основном области век, губ и мочки носа. Реже поражаются мошонка/вульва, подушечки лап, перианальная область и ротовая полость.

Гнёздная алопеция это следствие аутоиммунного процесса, направленного против меланин-производящих волосяных фолликулов в анагене (фазе роста). Таксы считаются предрасположенной породой. Клиническое проявление гнёздной алопеции - появление невоспалительных безволосых участков на голове, шее, туловище. Возможно спонтанное выздоровление, причём растущие на поражённых участках волосы (обычно обратимо) депигментированы (фото 9).


Фото 9. Лейкотрихия у бернской овчарки после гнёздной алопеции. Фото предоставлено Sylvie Wilhelm	Фото 10. Гипопигментация мочки при дискоидной красной волчанке

Фото 11. Гипопигментация мочки при листовидной пузырчатке	Фото 12. Лейкодерма и лейкотрихия при эпителиотропной лимфоме

Приобретённая гипопигментация, косвенно связанная с аутоиммунными дерматозами. Аутоиммунные патологии, мишенью которых являются те или иные структуры эпидермиса (но не сами меланоциты), повреждая базальную мембрану, провоцируют потерю пигмента, так называемое недержание пигмента. Клинически это будет связано с участками гипо- и депигментации, что особенно хорошо заметно на мочке носа. Речь идёт, в первую очередь, о кожной красной волчанке (фото 10) и листовидной пузырчатке (фото 11).

Приобретённая гипопигментация, связанная с неоплазией. Лейкодерма и лейкотрихия, особенно вокруг рта, глаз, на мочке носа могут быть ранними проявлениями кожной эпителиотропной лимфомы (фото 12). Депигментация мочки носа также может наблюдаться при плоскоклеточном раке кожи.


Фото 13. Снежный нос у чау-чау	Фото 14. «Ржавая» шерсть у чёрной кошки при недостатке аминокислот в рационе

Фото 15. Фолликулярный арест и «выцветшая» шерсть при гипотиреозе у шоколадного ньюфаундленда	Фото 16. Гипопигментированная шерсть как результат чрезмерного вылизывания у кошки-аллергика

Снежный нос («snow nose») - временная частичная потеря пигмента мочки носа в холодное время года, встречается у многих пород, но наиболее часто у лабрадоров, золотистых ретриверов, собак северных пород (фото 13).

Потеря интенсивности окраса тёмной шерсти может быть вызвана недостатком меди или аминокислот (тирозина, фенилаланина - они, как и медьсодержащий фермент тирозиназа, необходимы для синтеза меланина) в диете (фото 14) или, что случается чаще, задержкой мёртвого волоса в фолликуле и его последующим обесцвечиванием под воздействием ультрафиолета и других факторов окружающей среды. Последнее, как правило, связано с «зависанием» волосяного фолликула в фазе телогена (т. н. фолликулярным арестом) при различных эндокринопатиях (фото 15).

Кроме того, шерсть может светлеть у собак, купающихся в хлорированной воде бассейна или активно принимающих солнечные ванны.

У некоторых кошек шерсть может посветлеть в местах чрезмерно активного груминга, связанного с зудом (фото 16).

Возрастное снижение репликации меланоцитов приводит к снижению интенсивности окраса и даже поседению - появлению депигментированных волос, особенно в области морды. Некоторые породы собак особенно склонны к поседению - ирландский сеттер, немецкая овчарка, лабрадор, бигль.

Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией, - добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu.
Здесь вы найдёте информацию о Школе ветеринарной дерматологии в Тарту, о вебинарах, о предстоящих интересных мероприятиях, а также сможете полистать дерматологический атлас и подписаться на блог.

СВМ № 3/2016

Аплазия кутис (Aplasia cutis, Epitheliogenesis imperfecta) — заболевание можно описать, как недостаток или отсутствие кожи. Это наследственное заболевание неизвестной природы, у кошек, к счастью, наблюдается редко.

У больного котёнка во время внутриутробного развития не формируется кожа на некоторых участках или даже по всей поверхности тела. В результате, котёнок рождается с язвами или без кожи на некоторых участках тела.

Заболевание может быть фатальным, если затрагивает большую поверхность кожи. Если зона поражения невелика — возможна хирургическая коррекция.

Наследственное отсутствие шерсти (алопеция) у кошек. Котенок может родиться совсем или частично без шерсти.

Шерсть может быть утрачена и позже, по мере развития. Такой дефект может сопровождаться отклонениями в строении зубов, когтей, глаз, а также с нарушениями скелета и дефектами развития.

Бесшерстные породы кошек, такие как Сфинксы, выводились так, чтобы специально закрепить эту мутацию. Все кошки с отклонениями в развитии шерсти склонны к инфекциям волосяных луковиц (фолликулах) и к воспалениям, вызванным попаданием в волосяные фолликулы посторонних частиц.

У кошек породы Девон Рекс известна также такая болезнь шерсти, как фолликулярная дисплазия. У Американской Жесткошерстной кошки зафиксированы отклонения в строении волоса, известные под названием pili torti (скрученные волосы, Twisted hairs).

Порфирия (или порфириновая болезнь) — врождённое нарушение синтеза гемоглобина и его субпродуктов в крови кошки. Симптомами этой болезни у кошек являются:

Фотодерматит (аллергия на солнце) — воспаления кожи после воздействия солнечного света;
Красновато-коричневый оттенок зубов, костей и мочи;
Анемия;
Задержка роста;

Аномальной светобоязни, характерной для этого заболевания у других животных у кошек не наблюдается. Для подтверждения порфирии обычно проводятся лабораторные анализы мочи, иногда также для этого используют биопсию образцов кожи.

Аномальный рост и распространение тучных клеток в коже (доброкачественный наследственный кожный мастоцитоз) чаще всего встречается у молодых Сиамских кошек. Это редкое врождённое заболевание, при котором кожа утолщается и приобретает вид, напоминающий кору дерева.

Заболевание сопровождается интенсивным зудом. Лечение включает в себя препараты, снимающие зуд и предотвращение причинений кошкой повреждений кожи.

Нарушения пигментации у кошек.

Некоторые отклонения в формировании окраса могут быть приобретенными, некоторые наследоваться от родителей. Нарушения окраса кожи и шерсти иногда могут быть взаимосвязаны, а некоторые мутации, связанные с кожей, могут вызывать потерю кошкой шерсти.

Альбинизм. У кошек встречается редко.

Истинный альбинизм всегда связан с розовым или бледным цветом зрачка, видимыми дефектами и повышенным риском повреждений кожи солнечным светом. Альбинизм следует отличать от экстремальной белой пятнистости (когда белые пятна покрывают всю поверхность шерсти).

Некоторые кошки с расстройством пигментации, которое называется пиеболдизмом (белые пятна или черно-белый мраморный рисунок) или с доминантным геном белого подвержены отклонениям в нервной системе, а также глухоте на одно или оба уха.

Около 75% белых кошек с обоими голубыми глазами являются глухими. На участки кожи кошек с отсутствием пигмента или белые при пиеболдизме плохо влияет нахождение на солнце, у таких кошек из-за солнца возможно даже развитие рака кожи, особенно, если кошка короткошерстная и на участках с тонкой шерстью (как на ушах).

Причины и симптомы

Этиология заболевания у собак до сих пор остается предметом дискуссий, точно установлено, что наследственный фактор является первоопределяющим. В качестве провоцирующих причин витилиго можно отметить:

Интоксикация.
Стрессы.
Сбой в работе иммунной системы.
Неблагоприятное влияние факторов внешней среды.

Витилиго у собак на фото выглядит как наличие единичных или множественных неокрашенных очагов на коже и шерсти. Депигментация кожи располагается чаще на морде – подбородок, мочка носа, губы. По краю неокрашенных участков резко контрастирует чрезмерный окрас, что еще больше выделяет пятна визуально.

Дефекты структурной целостности кожи у кошек.

Некоторые кожные заболевания имеют в основе генетические дефекты, нарушающие структурную целостность кожи кошки.

Кожная астения (Cutaneous asthenia, также известная под названиями дерматоспараксис или синдром Элерса-Данлоса) — это группа заболеваний, характеризующаяся нарушениями производства коллагена. У больных кошек кожа очень дряблая, необычайно растяжимая и хрупкая кожа, при этом наблюдается рыхлость суставов и другие дисфункции соединительных тканей.

Эти нарушения чаще всего встречаются у кошек Гималайской породы и домашних короткошерстных кошек. Для Гималайских кошек заболевание является генетически рецессивным.

В некоторых линях домашних короткошерстных гены заболевания доминантные.

Признаки кожной астении включают в себя ломкость кожи (с самого рождения), плохая устойчивость к повреждениям, плохо заживающим с образованием тонких шрамов, висящую кожу, образование гематом (сгустков крови) и опухолей или кист, наполненных жидкостью (гигром).

Диагностика производится по совокупности признаков, измерениям эластичности кожи и лабораторным анализам коллагенной структуры образцов кожи кошки. При первичной диагностике кожной астении ветеринары стараются исключить другие заболевания (не наследственные), которые могли стать причиной хрупкости кожи.

Обычно кожная астения не угрожает жизни кошки, хотя у пожилых животных развиваются висящие складки кожи и на коже часто присутствуют обширные рубцы.

Буллезный эпидермолиз (Epidermolysis bullosa syndromes) — группа врожденных наследственных дефектов в зоне между дермисом и эпидермисом кожи. Мелкие травмы кожи приводят к разделению дермального и эпидермального слоёв кожи и образованию волдырей, которые вскоре лопаются, образуя блестящие, плоские язвы.

Повреждения кожи могут наблюдаться с рождения котёнка, на первой неделе жизни. Наиболее тяжёлые повреждения обычно находятся на лапах, лице, во рту и гениталиях.

В большинстве случаев проявления данного заболевания являются фатальными.

Буллезный эпидермолиз чаще всего наблюдается среди Сиамских кошек, короткошерстных домашних и Персидских.

Диагностика и лечение

Диагноз устанавливают по характерным для витилиго симптомам, у собак учитывают данные анамнеза и наследственный фактор.

Собаки с диагнозом «витилиго» не допускаются к разведению, в качестве профилактики исключается близкородственное скрещивание.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

Состояние кожи и шерсти – первое, на что обращают внимание владельцы и ветеринарные врачи при виде кошки. Это хороший индикатор здоровья питомца. Но не каждый хозяин знает, как реагировать, если окрас кожи или волос неожиданно меняется.

При различных аномалиях могут наблюдаться как потемнение, так и обесцвечивание покровов. Иногда изменение цвета вызвано врожденными причинами, но чаще является следствием воздействия на организм внешних факторов или болезней.

Локальная гиперпигментация

У молодых животных встречается пятнистый меланоз (черные пятнышки), который не вызывает никаких проблем кроме косметического дефекта и не требует лечения. В медицине такие поражения называются лентиго.

Отмечают породную предрасположенность у кошек рыжего окраса, независимо от длины и качества шерсти. Небольшие равномерные черные пятнышки 1-9 см в диаметре появляются у котят в возрасте до 1 года. Чаще всего их обнаруживают в области губ и носа, на деснах и веках.

У многих животных отрастает шерсть темного цвета на тех местах, которые были выбриты (например, для проведения операции). Также темные волосы отрастают на месте воспалительных алопеций после успешного лечения кожных проблем. Тогда волос может приобрести обычный цвет после следующего цикла волосяного фолликула.

У животных старшего возраста необходимо исключать опухолевые процессы. Множество различных новообразований может выглядеть как пигментированные поражения:

меланома;
базалиома;
мастоцитома.

Акромеланоз кошек

У кошек некоторых пород окрас шерстного покрова регулируют особые термолабильные ферменты. Иначе говоря, синтез меланина у таких животных зависит от температуры окружающей среды. Тепло способствует появлению светлых волос, а холод – темных.

Эту особенность должны знать заводчики, подготавливая питомцев к выставке. Изменение цвета под действием температуры свойственно кошкам с «окрашенными» лапками:

гималайская;
и некоторые другие породы.

Известно, что у этих пород потемнение шерсти усиливается с возрастом, что особенно заметно на некоторых окрасах (колор-пойнт).

Гипопигментация (осветление)

Существует несколько генетических заболеваний кошек, приводящих к отсутствию пигмента в волосах и коже. Они довольно редкие и не поддаются лечению:

У кошек голубовато-дымчатого окраса с желтыми глазами это синдром Чедиака-Хигаши. Эта болезнь вызывает не только обесцвечивание шерсти, но и частичный альбинизм глаз, светобоязнь и катаракту.
У сиамских кошек (чаще – у самок) бывает витилиго. У молодых животных наблюдается прогрессирующая пятнистая депигментация носа, губ, век, подушечек лап, перианальной области. Хотя таких кошек нельзя использовать в разведении, витилиго не мешает питомцам вести полноценную жизнь.

Приобретенное отсутствие пигмента может возникнуть под воздействием любых факторов, разрушающих меланоциты:

травмы;
ожоги;
обморожение;
или грибковая инфекция кожи;
применение некоторых медикаментов (глюкокортикоиды).

Грозные онкологические заболевания – лимфома, плоскоклеточный рак – могут выглядеть подобно витилиго.

Другие причины изменения окраса

Особенно заметны изменения цвета шерсти на кошках «радикальной» масти – или .

Черные коты могут выгорать на солнце, из-за чего мех становится бурым, рыжеватым.
Такой же эффект наблюдается при недостатке некоторых аминокислот в рационе питомца (тирозин, фенилаланин).
Слишком малое количество меди в пище вызывает обесцвечивание волос.
Кроме этого, кошки, подобно людям, могут седеть с – это заметнее всего на темных окрасах.

Воздействию подвергаются все кошки на свободном выгуле. У при этом цвет меняет кожа, становясь темной. Это настоящий загар, усиленная выработка меланина в качестве защиты от агрессивного излучения.

У животных светлого окраса настоящей проблемой является покраснение или пожелтение шерсти в тех областях, которые подвергаются воздействию слюны или слез. Это темные дорожки на морде, типичные для персов, или потемнение лап при избыточном груминге.

Повышенное поступление меди и каротиноидов (естественных красителей) вызывает нежелательное потемнение светлых окрасов.
Еще один микроэлемент, влияющий на цвет шерсти – это йод. Им богаты водоросли (ламинария часто входит в состав подкормок для кошек). Йод усиливает красный цвет и может быть очень полезен для рыжих или шоколадных питомцев. А вот черным и белым котам ламинарию давать нельзя – появится ржавый оттенок.

Приемы для улучшения пигментации

Бороться за идеальный цвет шерсти приходится в основном тем, кто выставляет своих молодых питомцев с целью участвовать в разведении. Для каждого окраса разработаны специальные шампуни и кондиционеры, позволяющие усилить природный цвет шерсти. Особенно важно такое мытье для белых кошек, у которых не должно быть и намека на желтизну.

Для белых и черных особей перед выставкой используют специальные красящие пудры. Они могут быть сухие или жидкие. Для особенно проблемных зон у белых кошек (подбородок, слезные дорожки) разработаны гели с отбеливающим эффектом:

All Systems;
Super whitening gel.

Подкрашивание – это безобидная уловка заводчиков, дающая эффект не более, чем на день. Чтобы скорректировать окрас на длительное время, используют специальные пищевые добавки.

Для рыжей шерсти подойдут:

комплекс Беафар Алголит с морскими водорослями (Beaphar Algolit Vitamin&mineral food supplement);
ГАК-каротин (GAC-carotin) – гранулы из чистой моркови, содержащие каротин – провитамин А.

Заключение

Хотя изменение цвета шерсти почти всегда нежелательно с эстетической точки зрения, обычно это совершенно безобидное явление. Окрас не всегда меняется на всю жизнь и может возвращаться к прежнему после линьки – это зависит от первопричины.

Другое дело, когда изменение цвета кожи или шерсти сопровождается тревожными признаками – зуд, воспаление, системные нарушения. В таком случае нужно как можно раньше показать питомца ветеринарному врачу и пройти ряд исследований для установления точного диагноза.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Витилиго – приобретенное заболевание кожи, характеризующееся деструкцией меланоцитов и сопровождающееся меланодермией (обесцвечиванием кожи) и/или лейкотрихией (обесцвечиванием волоса). Точные причины развития витилиго кошек и собак до сих пор не определены, существует несколько теорий со множественными патофизиологическими механизмами. У людей, витилиго является многофакторным заболеванием, за развитие которого могут быть ответственны различные локусы хромосом (как минимум 16), они по большей части ответственны за регуляцию иммунного ответа, и часть из них, также связаны с другими аутоиммунными заболеваниями. Изучение патогенеза витилиго кошек и собак менее продвинуто чем в гуманной медицине, однако, при обследовании 17 собак породы бельгийский тервурен – обнаружены антитела к меланоцитам (у здоровых особей их не было). Также, были обнаружены антитела к меланоцитам при изучении витилиго у небольшого числа сиамских кошек.

В общем и целом, ученые пришли к выводу, что развитие витилиго вызывают некие генетические отклонения, которые делают меланоциты более подверженными воздействию антител и оксидативному повреждению свободными радикалами.

Клинические признаки

Витилиго достаточно редко встречается у собак, у кошек еще реже. У собак описано витилиго с возможно наследственной передачей у таких пород как бельгийский тервурен, ротвейлер, старая английская пастушья собак. Описаны также случаи витилиго у таких пород собак как колли, доберман пинчер, гигантский шнауцер, бульмастиф, ньюфаундленд, немецкая пастушья собака и такса с развитием диабета во взрослом состоянии. Существует предположение, что некоторые случаи описанные как идиопатическая лейкотрихия или депигментация носа, на самом деле являются формами витилиго, поэтому, список предрасположенных пород собак может быть расширен. У кошек, витилиго описано только у сиамских пород, но существует мнение, что ранее описанное заболевание периокулярная лейкотрихия, также является формой витилиго. У сиамских кошек с витилиго, заболевания имеет небольшую половую предрасположенность к развитию у самок.

Характерная локализация поражений при витилиго кошек и собак – нос, губы, слизистая оболочка щек, складки лица и подушечки пальцев. Витилиго внешне проявляется в виде симметричных пятен лейкодермии и лейкотрихии (обесцвечивание кожи и волос). В большинстве случаев витилиго, заболевание не характеризуется воспалительным ответом со стороны организма, но может отмечаться проходящая эритема и появление корок, особенно это касается развития вторичного . Поражения чаще появляются в молодом половозрелом возрасте животного, потеря пигмента прогрессирует на протяжении нескольких месяцев или лет (последнее редко). В ряде случаев витилиго кошек и собак может отмечаться спонтанный регресс поражений, но чаще всего – потеря пигмента перманентная.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз витилиго кошек и собак устанавливается на основании характерных клинических признаков и патоморфологического исследования биоптатов кожи. При гистопатологическом исследовании, эпидермис отличается выраженным снижением количества меланоцитов или полным их отсутствием.

В список дифференциальных диагнозов витилиго, может состоять из таких заболеваний как депигментация носа, аутоиммунные поражения (пр. , системная красная волчанка), гнездная алопеция и поствоспалительная или посттравматическая депигментация.

Лечение

У собак и кошек не описано достоверных методов лечения витилиго, небольшой процент заболевания может подвергаться спонтанному регрессу. С недоказанной эффективность, может быть использовано облучение зон поражения ультрафиолетом совместно с назначением аминокислоты L-фениланина (локально или системно), данный вид лечения отличается низкой себестоимостью и минимумом побочных эффектов. По сути, витилиго у мелких домашних животных расценивается как косметический дефект, которые не требует лечения.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково