Гипоксия -патологическое состояние, развившееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.
Частота гипоксии плода и асфиксия новорожденного составляет 4-6% и зависит от течения беременности, оперативных вмешательств и других факторов.
Кислородная недостаточность внутриутробного плода может быть хронической при осложненной беременности и острой. Острая гипоксия плода, как правило, не самостоятельная болезнь, а выражение близкого к терминальному состояние, вследствие многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.
С учетом общепринятой классификации гипоксических состоянии, причины гипоксии плода можно представить следующим образом:
Гипоксическая гипоксия- недостаточное содержание кислорода в артериальной крови.
1.Острая гипоксическая гипоксия возникает при:
А. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
Б. Разрыв матки.
В. Гипертонусе матки.
Г. Острой гипоксии у матери.
2. Хроническая гипоксическая гипоксия наблюдается при:
А. Морфологических изменениях в плаценте вследствие заболеваний матери.
Б. Изменениях маточно-плацентарного кровообращения при нарушении сократительной деятельности матки, несвоевременном излитие околоплодных вод.
В. Хроническая гипоксия у матери.
Циркуляторная или застойная - в артериальной крови имеется достаточное количество кислорода при нормальном его напряжении, но он не поступает к тканям в достаточном количестве.
1. Острая циркуляторная гипоксия возникает:
А. Вследствие чрезмерного сжатия головки, прижатия или натяжения пуповины.
2. Хроническая:
А. При обвитии пуповины.
Б. При пороках развития плода.
Гемическая гипоксия (анемическая )-напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но имеет место недостаток гемоглобина, или нарушено связывание кислорода с гемоглобином.
1.Острая гемическая гипоксия может возникнуть в результате кровопотери у плода.
2. Хроническая при гемолитической болезни.
По интенсивности различают:
1. Функциональную гипоксию- самую легкую форму кислородной недостаточности, сопровождающуюся лишь гемодинамическими изменениями(тахикардия, повышение артериального давления и т. д.)
2.Метаболическую гипоксию- более сильная кислородная недостаточность, при которой уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушению метаболизма (эти изменения обратимы)
3. Деструктивная гипоксия – является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках (необратимая гипоксия)
Немаловажным фактором для развития изменений в организме плода является длительность внутриутробной гипоксии.
Многочисленные этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 большие группы. К первой группе причин относятся осложнения беременности и родов, экстрагенитальные заболевания, приводящие к кислородной недостаточности у матери (анемия, пневмония, сердечно-сосудистые заболевания, кровотечения и др.) Вторую, наиболее обширную группу причин составляют нарушения маточно-плацентарного кровообращения во время беременности и родов(преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, и предлежащей плаценты во время беременности и родов, выпадение или прижатие пуповины и др.) Третья группа причин включает заболевания плода (изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, уродства плода.).
Современная диагностика патологических изменений в различных системах и органов позволяет начать лечебные мероприятия на ранней стадии их возникновения, предотвращая тем самым серьезные осложнения.
Как известно, дыхательная функция плода осуществляется только кровью, в которую из материнской крови поступает кислород. Снабжение крови плода кислородом по сравнению с таковым взрослого организма значительно снижено. Количественно этот процесс характеризуется низкими показателями насыщения крови кислородом и напряжения кислорода в крови. Тем не менее при нормально протекающей беременности потребление кислорода плодом остается достаточно высоким – от 5 до 8 мл на 1 кг массы в минуту. Этому благоприятствует ряд компенсаторных механизмов. С прогрессированием беременности увеличивается дыхательная поверхность плаценты, повышается скорость кровотока в ней, к моменту родов на 1 кг массы плода приходится 4 – 4,5 квадратных метра площади ворсинчатого хориона, что превышает площадь альвеол в расчете на 1 кг массы тела взрослого человека.
Важную роль играет наличие у плода фетального гемоглобина, а также низкое содержание 2,3-дифосфоглицерата. Перечисленные особенности определяют характер кривой диссоциации оксигемоглобина у плода (она смещена влево и вверх), что облегчает поступление кислорода из крови матери в кровь плода. Сравнительно небольшая скорость кровотока у плода создает условия для достаточного поступления кислорода в ткани. К концу внутриутробного периода жизни в оксигенации тканей новорожденного все большую роль начинает играть оксигемоглобин взрослого, диссоциирующий при более высоком напряжении кислорода в крови.
В основе гипоксического повреждения прежде всего лежит ограничение доставки кислорода тканям. В результате этого в клетке снижается парциальное напряжение кислорода, что приводит к нарушению непрерывно протекающих процессов окисления и восстановления, обеспечивающих энергией жизнедеятельность плода и отдельных его систем.
При нарушении состояния газообмена у плода прежде всего страдает его способность элиминировать избыток углекислого газа, так как диффузия углекислого газа плода через плаценту осуществляется из-за значительной разницы парциального давления (PCO2) в системе кровообращения матери и плода (мать 20 -26 мм рт. ст., плод 40-44 мм рт. ст.).
Развивающийся при гипоксии метаболический ацидоз неблагоприятно влияет на клеточный обмен, особенно центральной нервной системы. Происходит торможение процессов гликолиза, и, несмотря на усиленную доставку кислорода, клетки не в состоянии его утилизировать, т.е. возникает тканевая гипоксия. При малом количестве кислорода в процессе анаэробного гликолиза наблюдается малое образование энергии. Это ведет к большому расходу гликогена и глюкозы. На первом этапе развития гипоксии у плода компенсаторно используется анаэробный гликолиз, при котором возрастает количество кислых продуктов обмена, в том числе молочной кислоты. Накапливаясь, в свою очередь они нарушают процессы тканевого метаболизма и способствуют появлению новых порций кислотных продуктов обмена.
Ацидоз оказывает существенное влияние на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, гидратацию тканей, свертываемость крови. Он может служить причиной гемолиза, нарушения возбудимости и сократимости миокарда, вызвать тяжелые изменения в микроциркуляторном звене и угрожать клеточному метаболизму. Причем степень поражения органов и тканей зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания, а также от адаптационных возможностей плода. При этом устойчивость плода к гипоксии определяется и степенью зрелости его органов и систем, количеством энергетических и пластических продуктов обмена.
При острой гипоксии возникают быстрые рефлекторные реакции, направленные на усиленное обеспечение организма плода кислородом: увеличение МОС, частоты сердечных сокращений (ЧСС), изменение внутриутробных дыхательных движений. Это на определенном этапе обеспечивает повышение устойчивости плода при Нерезко выраженной или кратковременной гипоксии. Первые признаки гипоксии плода проявляются при уменьшении кровотока в сосудах матки на 50%.
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной, включающей результаты различных методов обследования: ЭКГ, КТГ, УЗИ, определение КОС плода, содержание эстриола в плазме и моче беременной, амниоскопии и др.
Симптомы острой гипоксии плода проявляются ярко, в большинстве случаев являясь частью симптомокомплекса страданий матери: преждевременной отслойки предлежащей или нормально расположенной плаценты, угрожающего и свершившегося разрыва матки, прижатия пуповины, развития синдрома сдавления нижней полой вены и др. Хроническая гипоксия – следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.
Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. При этом имеет значение как спонтанное, фоновое изменение характера сердечной деятельности, так и особенно под влиянием условий жизнедеятельности пода (функциональные пробы у матери)
Аускультация сердцебиений плода позволяет выявить лишь грубые изменения ЧСС (тахикардию, брадикардию и выраженную аритмию), которые возникают чаще всего остро.
Во время беременности острая гипоксия в основном проявляется в виде брадикардии, причем урежение ЧСС до 80 уд. в 1 мин. и менее указывает на очень тяжелую гипоксию.
При хронической гипоксии стойкая брадикардия плода, не обусловленная сокращениями матки, прижатием пуповины или синдромом сдавления нижней полой вены, выявляется только в терминальной стадии гипоксии.
В большинстве случаев при хронической гипоксии аускультативно выявить изменения сердечной деятельности пода не удается, поэтому широко используются различные инструментальные методы обследования.
ЭКГ плода позволяет определить признаки гипоксического поражения миокарда. Нарушение проводимости сердца проявляется удлинением изменением зубца Р, увеличением интервала P-Q до 0,12 сек. и более и комплекса QRS свыше 0,07 сек. Даже незначительное удлинение комплекса QRS, сопровождающееся его деформацией, следует расценивать как ранний признак гипоксии плода.
Для изучения ЧСС во время беременности проводят длительное кардиомониторное наблюдение в течение 30-60 минут, при этом выявляются особенности базального ритма и вариабельности сердцебиений.
При удовлетворительном состоянии плода характерен волнообразный тип кардиотокограммы. Наиболее неблагоприятным считают наличие монотонного ритма. Монотонность ритма является характерным признаком страдания плода.
Длительную регистрацию сердечной деятельности плода с учетом реакции ее на шевеление называют «бесстрессовым тестом». Движение плода в физиологических условиях сопровождаются возрастанием ЧСС плода на 10 в мин. и более, но не тахикардией. Этот рефлекс существенно меняется при нарушениях состояния плода, что свидетельствует о нарушении компенсаторных механизмов плода. При выраженной гипоксии движения плода сопровождаются брадикардией.
Для выявления хронической гипоксии плода во время беременности используют тесты функциональной диагностики. Сущность функциональных проб заключается в том, что они временно уменьшают насыщение крови межворсинчатого пространства кислородом. При нормальной функции плацента в состоянии обеспечит плод необходимым количеством кислорода. Если же имеется плацентарная недостаточность, сократились резервные возможности плаценты и плода, то во время функциональной пробы нарушается снабжение плода кислородом, что отражается на частоте сердцебиения.
Применяются пробы с физической нагрузкой, со стимуляцией сокращений матки, с изменением газового состава вдыхаемо воздуха, с задержкой дыхания на вдохе и выдохе, пробы с термическим раздражением кожи живота и с введением медикаментов, влияющих на сердечно –сосудистую систему плода. Усиление или ослабление реактивности плода в ответ на функциональные пробы относится к начальным признакам внутриутробной гипоксии, отсутствие или извращение реакции на эти пробы является выраженным рпизнаком гипоксии плода.
Амниоскопия, предложенная Зелингом в 1962 году, служит для диагностики гипоксии плода, выражающейся появлением мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также уменьшением количества околоплодных вод, связанным с резорбцией их в результате нарушения функции плаценты и гипоксии плода. Однако окрашивание вод меконием встречается в 5-10% случаев в физиологически протекающей беременности, поэтому диагноз гипоксии можно поставить тогда, когда появление мекония сочетается с другими признаками, например с данными биохимическими исследования околоплодных вод, полученными при амниоцентезе. Информативно для выявления страдания плода уменьшение в околоплодных водах pH ниже 7,2; увеличение содержания калия выше 6,5 ммоль/литр, мочевины свыше 7,5ммоль/литр, хлоридов выше 110 ммоль/литр.
Биохимические методы определения эстриола, прегнандиола (в моче матери) плацентарного лактогена, активности плацентарных ферментов (в крови матери) позволяют выявить и плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода и отставанию его в развитии.
К современным методам оценки состояния плода относится ультрозвуковая диагностика, позволяющая определить размеры плода и их соответствие сроку беременности, двигательную активность плода, аномалии развития, особенности плаценты.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГИПОКСИИ ПЛОДА
Заключается в выявлении и лечении осложнений беременности. Внутриутробная гипоксия плода во время беременности чаще всего связана с развитием маточно-плацентарной недостаточности, поэтому и терапия в первую очередь должна быть направлена на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, на повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии.
При подозрении а гипоксию плода очень важно проведение патогенетически обоснованной терапии патологии беременности. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, снятие метаболического ацидоза, подготовку плода к возможному досрочному родоразрешению.
При лечении хронической гипоксии плода часто прибегают к введению глюкозы в сочетании с сигетином (препоратом улучшающим маточно-плацентарное кровообращение и сердечную деятельность плода), спазмолитиками, карбоксилазой и другими препоратами.
Широко используется в лечении плацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности, гипотрофии плода, при миоме матки, при поздних гестозах беременных B-миметики.
Одновременно с инфузией одного из препаратов перечисленных групп при подозрении на плацентарную недостаточность или при выявлении ее назначают препараты, способствующие росту развитию плода: глютаминовую кислоту, фолиевую кислоту, токоферол, витамин В-12, галаскорбин.
Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить лишь под контролем параметров КЩС крови в связи с тем, что не всегда патологические состояния сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направленно на коррекцию баланса кислот и щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, инсулин, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КЩС крови. Проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-щелочного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция и к алкалозу.
Хороший эффект получен при лечении гипоксии и гипотрофии плода при позднем гестозе экзогенными фосфолипидами в виде препарата эссенциале. Он способствует улучшению маточно-плацентарного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением их массы.
При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода (изменении сердечной деятельности, околоплодных вод) или плацентарной недостаточности (положительные функциональные пробы и др.) возникает необходимость в досрочном родоразрешении путем кесарева сечения в интересах плода.
Во втором периоде родов несколько ограничены возможности лечебного воздействия на организм плода, поскольку не всегда удается устранить причину кислородной недостаточности. При наличие гипоксии плода, не поддающейся терапевтическим воздействиям, следует ставить вопрос о срочном и бережном родоразрешении. Характер оперативного вмешательства определяется акушерской ситуацией и условиями проведения операции.
Во втором периоде родов проводятся такие операции, как наложение акушерских щипцов, вакуум экстракция и извлечение плода за тазовый конец. При выборе операции следует учитывать время, необходимое для ее проведения, влияние самой операции и используемых при этом обезболивающих средств на плод и новорожденного.
Под выражением «асфиксия новорожденного» следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка кислорода и избытка углекислоты (гипокапнии), а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, асфиксия новорожденного – это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
В 70-80% случаев асфиксия новорожденного является продолжением гипоксии плода, поэтому понятно, что для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
1. Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза, электролитных нарушений. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань.
2. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриматочной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В условиях гипоксии под влиянием возникающей гиперкапнии наступает преждевременное возбуждение дыхательного центра в ЦНС, что приводит к более глубоким дыхательным движениям при зияющей голосовой щели; в результате наступает аспирация околоплодных вод.
3. Препятствием для адаптации новорожденного к внутриутробным условиям существования могут служить пороки развития плода: атрезия различных отделов воздухоносных путей, аплазия легких, анэнцефалия, пороки сердца и др.
4. Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходимо для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправления легочной ткани при первом вдохе, т. е. устранение первичного ателектаза легких. Сурфактант обеспечивает значительное уменьшение поверхностного натяжения вогнутой поверхности легочных альвеол и препятствует их спадению при выдохе.
5. Для расправления легких у новорожденного необходимо не только поступление воздуха в дыхательные пути (в том числе в альвеолы), но и определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Достаточное давление в этой системе, возникающее при переходе на легочное дыхание, т. е. при включение малого круга кровообращения, приводит к развертыванию альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких.
При диагностике асфиксии у новорожденного ребенка не встречается больших трудностей. Вместе с тем весьма важным представляется правильная и оперативная оценка тяжести асфиксического состояния, ибо от этого во многом зависит адекватность мер реанимации новорожденного.
С 1953 года во всем мире успешно используется шкала Apgar для оценки состояния новорожденного и для определения тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, рефлекторная возбудимость и окраска кожи новорожденного. Каждый из названных критериев, в зависимости от степени его выраженности, оценивается по двухбалльной системе (0, 1, 2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносится на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критериям. Оценка состояния ребенка проводится в течение первой минуты и через пять минут после рождения.
Состояние новорожденного считается удовлетворительным, если оно оценено на 10-7 баллов. Оценка состояния на 6 и менее баллов свидетельствует о рождении его в состоянии асфиксии: при этом оценка на 5-6 баллов говорит об асфиксии средней тяжести, а на 4-1 балл – о тяжелой асфиксии. Если по всем 5 признакам ставится оценка 0, то это указывает на рождение ребенка в состоянии клинической (или биологической) смерти.
При оказании реанимационной помощи новорожденному в родильном зале следует строго соблюдать следующую последовательность действии:
1) Прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению.
2) Оценка состояния ребенка сразу после рождения.
3) Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.
4) Восстановление адекватного дыхания.
5) Восстановление адекватной сердечной деятельности.
6) Введение медикаментов.
В большинстве случаев рождение ребенка в асфиксии или медикаментозной депрессии может быть спрогнозировано заранее на основе анализа антенатального и интранатального анамнеза.
Антенатальные факторы риска:
Поздний гестоз, сахарный диабет, гипертензивные синдромы, резус-сенсибилизация, мертворождение в анамнезе, материнская инфекция, кровотечение во II или III триместрах беременности, многоводие, маловодие, перенашивание, многоплодная беременность, задержка внутриутробного развития плода, употребление матерью наркотиков и алкоголя, применение у матер некоторых лекарств (магния сульфата, резерпина, адреноблокаторов) и др.
Интранатальные факторы риска:
Преждевременные роды, запоздалые роды, кесарево сечение, патологические предлежания и положение плода, отслойка плаценты, выпадение петель пуповины, нарушение сердечного ритма у плода, применение общего обезболивания, аномалии родовой деятельности, наличие мекония в околоплодных водах, инфекция в родах и др.
При решении вопроса о начале лечебных мероприятий следует опираться на выраженность признаков живорожденности: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсацию пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорождения, ребенку необходимо оказать первичную и реанимационную помощь.
Проведение начальных мероприятий показано всем детям, которые при рождении имеют хотя бы один из признаков живорождения.
Вариант А . Светлые околоплодные воды и отсутствуют факторы риска развития асфиксии:
1) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.
2) Насухо обтереть.
3) Положение ребенка на столе со слегка запрокинутой головой на спине с валиком под плечами или на правом боку.
4) Отсосать слизь из верхних дыхательных путей.
5) Если после санации ВДП ребенок не дышит, 1-2 раза похлопать по пяткам.
Вариант В . Околоплодные воды мутные или с примесью мекония и крови, имеются факторы риска асфиксии:
1) При рождении головы (до рождения плечиков) отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов.
2) Наложить зажим на пуповину и пересечь ее, не дожидаясь прекращения пульсации.
3) Поместить ребенка под источник лучистого тепла.
4) Положение ребенка со слегка запрокинутой головой, валик под плечами, головной конец опущен на 15-30 0 .
5) Отсосать содержимое ротовой полости и носовых ходов с помощью катетера.
6) С помощью прямой ларингоскопии выполнить санацию трахеи интубационной трубкой.
7) Насухо вытереть ребенка теплой пеленкой.
Первая оценка состояния после рождения включает в себя:
А. Оценка дыхания:
1) Если дыхание отсутствует (первичное или вторичное апноэ) – начать ИВЛ.
2) Дыхание самостоятельное, но неадекватное – начать ИВЛ.
3) Дыхание самостоятельное – следует оценить ЧСС.
Б. Оценка ЧСС:
1) ЧСС менее 100 ударов в минуту – масочная ИВЛ 100% кислородом до восстановления нормальной ЧСС.
2) ЧСС более 100 ударов в минуту – оценить цвет кожных покровов.
В. Оценка цвета кожных покровов:
1) Полностью розовые или розовые с цианозом кистей и стоп – наблюдать.
2) Цианотичная кожа и видимые слизистые – ингаляция 100% кислородом через лицевую маску до исчезновения цианоза.
Через 15-30 секунд после начала ИВЛ оценить ЧСС вновь:
1) ЧСС более 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.
2) ЧСС менее 80 ударов в минуту – продолжить ИВЛ и начать непрямой массаж сердца.
Дальнейшие действия:
Через 30 секунд после начала массажа сердца оценить ЧСС:
1) ЧСС выше 80 ударов в минуту – массаж прекратить, ИВЛ продолжить до восстановления адекватного дыхания.
2) ЧСС ниже 80 ударов в минуту – продолжить непрямой массаж на фоне ИВЛ и начать лекарственную терапию.
Препараты, используемые для реанимации новорожденного в родовом зале:
1) раствор адреналина в разведении 1:10000.
2) растворы для восполнения ОЦК: альбумин 5%, физиологический раствор, раствор «Рингер - лактат».
3) 4% раствор натрия гидрокарбоната.
Введение препаратов производится последовательно, с оценкой ЧСС после введения каждого препарата.
Реанимационные мероприятия в родильном зале прекращают, если в течение первых 20 минут после рождения на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность, либо имеет место положительный эффект от реанимационных мероприятий (восстанавливается адекватное дыхание, ЧСС, цвет кожных покровов), что служит основанием к прекращению ИВЛ и массажа сердца.
Необходимо помнить, что реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии.
Профилактика гипоксии плода:
1. Своевременная диагностика и лечение заболеваний и состояний, приводящих к гипоксии плода: экстрагенитальная патология матери, ФПН.
2. Адекватное ведение родов, своевременное решение о изменении плана родов в пользу оперативного родоразрешения.
КАРДИОГРАФИЯ
Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода.
Регистрация прямой КТГ осуществляется в родах при сглаженной шейке матки введением внутриматочного катетера, соединенного с тензометрическим датчиком. Сердечная деятельность плода регистрируется с помощью спирального электрода, прикрепляемого к головке плода после излития околоплодных вод или амниотомии.
При записи непрямой КТГ, после нанесения слоя специального геля, первый датчик ставится на кожу передней брюшной стенки в месте наилучшей слышимости сердечных тонов плода. Второй, тензометрический датчик, использующийся для регистрации тонуса и сократительной деятельности матки, чаще располагается в области правого угла или на дне матки. Непрямая КТГ используется как во время беременности, так и во время родов.
Оценка результатов КТГ .
Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Внутриутробная гипоксия плода
- патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз
, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа
– заболевания матери.
·
Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
·
Шоковые состояния любого происхождения.
·
Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
·
Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
·
Любые интоксикации.
2 группа
– патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
·
Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
·
Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
·
Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
·
Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).
3 группа
– причины, связанные с плодом.
·
Генетические болезни новорожденных.
·
Гемолитическая болезнь новорожденного.
·
Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
·
Внутриутробная инфекция.
·
Внутричерепная травма плода.
4 группа.
·
частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).
Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода
, т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.
Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.
Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).
Лечение состоит в
ликвидации причины гипоксии
и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений
(медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).
Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.
Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.
Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.
Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.
Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:
·
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
·
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
·
коррекция метаболический нарушений;
·
коррекция энергетического баланса.
Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.
См. также тематические статьи:
|
Уровень сознания |
беспокойство |
летаргия | |
|
Мышечный тонус |
нормальный |
легкая гипотония | |
|
легкая дистальная флексия |
значительная дистальная флексия |
непостоянная децеребрация |
|
|
Периостальные рефлексы |
гиперрефлексия, миоклонус |
гиперрефлексия, миоклонус |
снижены или угнетены |
|
Сегментарный миоклонус |
отсутствует |
||
|
ослаблено |
ослаблено или отсутствует |
отсутствует |
|
|
Рефлекс Моро |
повышен с низким порогом |
ослаблено, неполный, высокий порог |
отсутствует |
|
Шейно-тонический |
отсутствует |
||
|
Вегетативная функция |
преимущественно симпатическая |
преимущественно парасимпатическая |
обе системы подавлены |
|
неадекватная, снижение фотокоррекции |
|||
|
Сердцебиение |
тахикардия |
брадикардия |
варьирующее |
|
Бронхиальная и слюнная секреция |
обильная |
варьирующая |
|
|
Перистальтика кишечника |
нормальная или снижена |
усилена, диарея |
варьирующая |
|
Судороги |
фокальные или мультифокальные |
редкие (приступы децеребрации) |
|
|
норма ЭЭГ бодрствования |
сначала низковольтная δθ- кривая; периодический паттерн; пик-волна при судорогах |
сначала периодический паттерн с изопотенциальными фазами, позже изопотенциальная линия |
|
|
менее суток |
2–14 дней |
часы – недели |
1 стадия – легкая характеризуется гипервозбудимостью, симпатикотонией, и морфологически соответствует отеку и набуханию клеток. Длительность этой фазы кратковременна от нескольких часов до 1 суток.
2 стадия – характеризуется снижением возбудимости и сменой преобладания парасимпатической системы над симпатикотонией. Для данной стадии характерен синдром угнетения ЦНС и появление судорог. Морфологически соответствует гибели нейронов определенных слоев больших полушарий с поражением более глубинных отделов борозд гипокампа.
3 стадия – наиболее тяжелая характеризуется резкой гипотонией, приступами апноэ, в первые часы жизни появляются судороги, часто рефрактерные к противосудорожной терапии, что является прогностически неблагоприятно.
Вторая фаза неврологических расстройств –распространяется на 2-й – 3-й месяц жизни и носит название ложной нормализации. Для нее характерно как бы уменьшение нейрональных потерь, уменьшение выраженности неврологических расстройств. В этой фазе улучшается характер ЭЭГ. Это объясняется способностью пострадавшего мозга к восстановлению. Продолжительность этой фазы невелика и к 3-му месяцу наступает нарастание спастических явлений.
Третья фаза - спастических явлений (3–6 мес. жизни), характеризуется преобладанием мышечной гипертонии. Мышечная гипертония может варьировать от легкого повышения до полной скованности. Особенно нарушается становление опорной реакции ног. Ребенок при этом перекрещивает ноги и при опоре ставит их на носки, что препятствует выполнению рефлекса автоматической походки, а в дальнейшем – умению ходить. При преобладании гипертонуса верхних конечностей нарушается развитие хватательной способности. У детей становится выраженным тремор, атетоз, нередки судорожные состояния. Сухожильные рефлексы обычно вызываются с трудом. Создается четкая картина спастического тетрапареза. В этом периоде, несмотря на регулярно проводимую медикаментозную терапию, увеличивается количество дистрофически измененных нейронов, идет процесс прогрессирующей деградации. Симптомы перинатальных повреждений ЦНС в этой фазе болезни расцениваются как: ДЦП, задержка моторных и психических функций, частыми оказываются двигательные расстройства, нарушения зрения и слуха, задержка речевого развития, гидроцефалия и др. (таблица № 4).
Четвертая фаза – завершения болезни (7–9 месяц жизни), характеризуется разделением детей на 2 группы: с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм ДЦП и детей, с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны ЦНС.
Этапы реабилитации . В мозгу ребенка, испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно протекают процессы репарации нервной ткани и ее дистрофия, поэтому основная стратегия лечебных мероприятий состоит в том, чтобы терапевтическое вмешательство пришлось на фазу обратимых нарушений (1-я и 2-я фаза болезни) и, таким образом, удалось прервать явления апоптоза и сохранить большее число функционирующих клеток. В остром периоде эта терапия заключается в лечении самой гипоксии. Начиная с 3–5 дня жизни, как посиндромное, так и патогенетическое лечение уже могут рассматриваться как первый этап реабилитации .
Второй этап реабилитации – это отделения патологии новорожденных детей. Задачами этого этапа являются дальнейшая оптимизация адаптационных процессов, лечение сопутствующих заболеваний и начало собственно реабилитации, то есть коррекции неврологических нарушений.
Третий этап реабилитации – это специализированные стационары, центры реабилитации детей с неврологическими расстройствами, реабилитационные отделения детских поликлиник. Основными задачами в этот период являются: улучшение метаболизма пострадавшего мозга, ограничить наступление необратимых церебральных расстройств, активизировать сохранившиеся структуры головного мозга. Фаза восстановления может растянуться на неопределенное время, поэтому реабилитация детей в восстановительном периоде должна рационально сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.
Фармакотерапия в реабилитации . На втором и третьем этапах используются одинаковые средства и методы реабилитационного воздействия. Традиционная фармакотерапия включает использование препаратов улучшающих энергетическое обеспечение, рассасывающих и стимулирующих пластические процессы, препаратов улучшающих мозговой кровоток. Фармакопрепараты, используемые в реабилитации новорожденных детей, условно могут быть разделены на посиндромные (симптоматические) и средства патогенетической коррекции . К посиндромным средствам следует относить: противосудорожные (фенобарбитал, ГОМК, реланиум, вальпроаты); дегидратационные (диакарб, верошпирон, триампур);
седативные (сульфат магния, сборы и отвары трав, эфирные масла ромашки, лаванды, аниса); спазмолитики и прокинетики (но-шпа, церукал, мотилиум (при вегетативных нарушениях); гомеопатические средства (гомакорд, вибуркол, хапель).
К средствам патогенетической направленности следует относить:
нейропротекторы (нооторопы и ноотрофы) – пирацетам, кортексин (5–10 мг/сут), церебролизин, актовегин, пантогам, глиатилин; вазоактивные препараты, нормализующие общую и мозговую гемодинамику (кавинтон, кверцитин, цинаризин, сермион).
Вазоактивные препараты назначаются под контролем доплерографии при отсутствии угрозы кровотечения.
Средства, влияющие на симпатическую проводимость (дибазол, мидокалм); антиоксиданты и антигипоксанты (танакан, кудесан, димефосфон, элькар, токоферол); метаболиты и поливитаминные комплексы (эссенциале, корилип, кудесан, нейромультивит, лимонтар и др.).
Установлено, что перенесенная новорожденными тяжелая асфиксия, оказывает тормозящее влияние на рост мозговых капилляров. Использование церебролизина, витаминов В12, В6 и экстракта алоэ увеличивает число растущих капилляров мозга более чем в 5 раз. В последние годы расширяется использование гомеопатических препаратов в лечении новорожденных детей с поражением ЦНС как симптоматической, так и патогенетической направленности, к которым относятся: траумель, апис, геллеборус. Гомеопатические средства содержат микродозы мягкодействующих растительных и минеральных веществ. Механизм действия этих препаратов не вполне ясен, однако химическая эффективность некоторых из них в неонатологии доказана (гелиборус, апис, магнезия фосфорикум, эскулюс композитум). Следует обращать внимание на возможность не травматичного введения препаратов – накожное (масла), ингалационное или с использованием обезболивающих кремов ЕМLA.
В последние годы с целью нейропротективного воздействия расширяется использование эндогенных нейротрофических факторов (IGF-2, FGF, и др.). Привлекательность этих веществ, связана с их способностью вызывать положительный эффект после развития гипоксии-ишемии. Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает нейротрофный эффект в различных отделах ЦНС. Показана его способность восстанавливать нейрохимические и морфологические повреждения мозга различного генеза, в том числе и гипоксически-ишемические, при внутримышечном введении, в ряде моделей на животных. Имеется опыт применения фактора роста фибробластов в педиатрии для лечения детей с задержкой интеллектуального развития, вследствие перинатально перенесенной гипоксии. К средствам патогенетической направленности, препятствующим развитию апоптоза относят трансплантацию стволовых клеток из-за их высокой способности к самообновлению. Стволовые клетки оказывают мощное воздействие на регенерацию аксонов и проводящих путей, синаптические и пресинаптические рецепторы мемебран, метаболизм головного мозга. Введение стволовых клеток при поражениях головного мозга наиболее эффективно в первыечасы и дни жизни ребенка. Стволовые клетки могут быть эмбриональными, фетальными (взяты из пуповины, плаценты, амниотической жидкости) и взрослыми (костномозговые).
В последние годы предпринимаются попытки использования методов нейротрансплантации – то есть использование фетальных тканей мозга человека. Клетки мозга 8–10 недельного человеческого эмбриона обладают значительными потенциями к росту и дифференцировке, оказывают мощное воздействие на процессы регенерации аксонов и проводящих путей, метаболизм головного мозга, синаптические и пресинаптические рецепторы мембран. При этом ткани донора входят в органическое единство с организмом реципиента и полностью подчиняются его регуляции. Использование их по общечеловеческой и медицинской этики значительно ограничено.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Различные методы не медикаментозного воздействия начинают применяться с первых минут жизни (это выхаживание в кувезах, использование осциллирующих матрасиков, мягких рефлекторных стимуляторов дыхания). Среди не медикаментозных методов реабилитации можно выделить физические и психолого-педагогические.
К физическим методам воздействия относятся различные системы лечебного массажа (общий, локальный, точечный, сегментарный) и гимнастики, упражнения в воде активные и пассивные, а так же в сочетании с подводным массажем, физиотерапия (электрофорез, амплипульс, низкочастотные постоянные токи). У детей первых недель жизни при проведении массажа используют только приемы поглаживания. Длительность массажа не превышает 5–7 минут. Для глубоко недоношенных детей используется тактильно- кинестетическая стимуляция ладоней и пальцев. Тактильная стимуляция ладоней способствует развитию слухового сосредоточения и первых эмоциональных реакций ребенка, снижает флексорный гипертонус в кисти, способствует выведению большого пальца и становлению предречевых проявлений, положительно влияет на динамику развития тонкой моторики и речи. Упражнения в воде с недоношенными детьми начинают с 3–4-х недельного возраста, используя различную температуру воды. Так при синдроме повышенной возбудимости температура воды составляет 36–37 градусов и сочетается с точечным расслабляющим массажем или подводным из шланга и душа струей 37–38 градусов. При синдроме угнетения температура воды выдерживается в пределах 35–36 градусов. Продолжительность занятий в воде от 5 до 15 минут. К новым способам физической реабилитации относятся кинезитерапия и сухая иммерсия или моделирование невесомости. При этом, ребенка помещают на свободно лежащую на поверхности теплой воды синтетическую пленку. Ребенок принимает свободную позу и успокаивается. Сухую иммерсию можно применять по очень широким показаниям: синдром угнетения или возбуждения, гипертензионно – гидроцефальный, кефалогематомы, плоская весовая кривая. Комбинированный эффект воздействия невесомости и мягкого массажа с первых дней жизни используется в новой отечественной установке «Сатурн-90». Кровать представляет собой ванну, заполненную натрий-кальциевыми микрошариками диаметром 150–50 мкм, которые под воздействием воздушного потока образуют псевдожидкость, создающую эффект плавучести. Ребенок, помещенный в эту кровать, подвергается мягкому массажному воздействию, направленному на периферические нервные окончания кожи и мышц, с последующим тонизирующим влиянием на центры дыхания и кровообращения. Эффект плавучести создает комфортные условия, приближенные к внутриутробным. Продолжительность сеанса 1–2 часа. Кратность от 1 до 3 раз в сутки. В последние годы появилась новая методика – светотерапия. Установлено активирующее воздействие линейного поляризованного видимого и частично инфракрасного света на клетки кожного эпидермиса, сосудов. Он обладает регенерирующим воздействием, усиливает активность клеточных мембран, поглощение кислорода, продукцию АТФ. У подавляющего большинства доношенных и недоношенных детей с перинатальными поражениями ЦНС наиболее оптимальное стимулирующее воздействие на клеточные ферменты отмечалось при облучении смешанным белым или синим цветом паравертебрально на воротниковую зону. Светолечение не проводится детям с судорожной готовностью, гемангиомами и геморрагическим синдромом.
К другим методам можно отнести аромотерапию. В аромотерапии используются: эфирное масло аниса, бергамота, аира, чайного дерева, как успокаивающие средства. Для детей с синдромом угнетения и мышечной гипотонии назначают тонизирующие масла «Хорошее самочувствие», с синдромом гипервозбудимости и мышечной гипертонии – расслабляющие масла «Спокойной ночи», с вегето-висцеральными дисфункциями в виде расстройств желудочно-кишечного тракта – массаж живота с маслом «Перед пеленанием». Психоэмоциональные способы реабилитации направлены на психосенсорную стимуляцию с использованием музыкотерапии и участия матери. По характеру и темпу музыки программы музыкотерапии разделяются: стимулирующие и успокоительные. Выбор программы определяется степенью зрелости и возраста ребенка, клинико-неврологического синдрома. При синдроме угнетения используется активизирующая программа из фрагментов классической музыки в темпе аллегро или аллегро модерато. При синдроме повышенной возбудимости фрагменты в темпе адажио или анданте. При синдроме вегетативно-висцерального нарушения – программы смешанного характера (интонационно-слуховые упражнения с использованием детских голосов). Кроме этого возможно комбинированное прослушивание – в первой половине дня активизирующие программы, во второй – успокоительные, а так же пение матери колыбельных и лирических песен. Кроме записей классической музыки широко используются народные, советские лирические песни, романсы, марши. Музыкотерапия дает хороший эффект в сочетании с сухой иммерсией и лечебным плаванием. Существенную роль в формировании психического, речевого и предречевого развития оказывают использование специальных педагогических программ с игровыми методами терапии.
Психолого-педагогическая работа включает в себя работу с семьей больного ребенка в целом, в создании настроя на длительную и упорную реабилитацию, оздоровление всего образа жизни семьи. Исследования в области перинатальной психологии свидетельствуют о важности психоэмоциональных связей родителей еще до рождения ребенка и необходимости контакта мать – ребенок с первых минут жизни. Пребывание матери в стационаре и ее активное участие в уходе за ребенком, в выполнении медицинских манипуляций, методик физической и психолого- педагогической реабилитации позволяет обеспечить мягкую, но насыщенную психосенсорную стимуляцию ребенка, разнообразить его окружающую среду, позволяет избежать сенсорной депривации.
Все дети с выявленными нарушениями функции ЦНС должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского невролога до поступления в школу. Необходимые реабилитационные мероприятия осуществляются: педиатром, невропатологом, дефектологом-логопедом, психологом. Осмотры данными специалистами должны проводиться 2 раза в год, а при плохой динамике – ежеквартально
ЛЕКЦИЯ №12.
ТЕМА: гипоксия внутриутробного плода и асфиксия новорожденных.
Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:
первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.
Этапы на которых может страдать перенос кислорода.
· Состояние матери.
· Маточно-плацентарное кровообращение.
· Состояние плода.
1 ГРУППА - ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.
1. Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
2. шоковые состояния любого происхождения.
3. Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.
4. Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.
5. Интоксикации любого вида - бытовые, промышленые, вредные привычки.
ВТОРАЯ ГРУППА - ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.
1. Патология пуповины (коллизии):
· узлы пуповины
· обвитие пуповины вокруг конечностей
· выпадение пуповины
· прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго.
2. Кровотечения:
· при отслойке плаценты
· при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.
3. Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.
4. Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:
· при гестозе
· при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения.
· Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.
3 ГРУППА - ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.
· Генетические болезни новорожденных.
· Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.
· Пороки сердца.
· Другие аномалии развития.
· Внутриутробная инфекция.
· Внутричерепная травма плода.
4 ГРУППА - единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных - частичная или поная закупорка дыхательных путей.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.
В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения.
При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.
Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.
Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).
Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.
Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:
· угрожающая ГВП
· начавшаяся ГВП
Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).
начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.
1. При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.
2. Появление мекония в околоплодных водах.
3. В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений.
Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.
1. Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.
2. Клинические данные - особенно сердцебиение.
Функциональные пробы:
· проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.
· Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.
· Введение атропина или окситоцина.
Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.
· Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии.
· Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.
В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.
· Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.
· Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).
· Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.
· Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).
ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
1. Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.
2. Изотопные методы (более научный метод).
3. УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.
Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
1. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.
2. Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.
2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.
1. Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.
2. Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искуственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия.
3. Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.
3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.
4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.
5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.
Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.
Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.
Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).
Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).
ДИАГНОСТИКА.
1. Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.
2. Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 балл баллов), белая асфиксия (1-4 бала).
Реанимационные мероприятия.
Принципы:
· восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии
· ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики
· коррекция метаболический нарушений
· коррекция энергетического баланса
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:
Дыхательная реанимация:
· освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается
· дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.
· В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.
1. Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
2. Согревание ребенка.
3. Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.
4. Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.
5. Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.
РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:
1. если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.
2. Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).
Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.
Этот файл взят из коллекции Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
ЛЕКЦИЯ №12.
ТЕМА: ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:
первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.
Этапы на которых может страдать перенос кислорода.
Состояние матери.
Маточно-плацентарное кровообращение.
Состояние плода.
1 ГРУППА - ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.
Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
шоковые состояния любого происхождения.
Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.
Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.
Интоксикации любого вида - бытовые, промышленые, вредные привычки.
ВТОРАЯ ГРУППА - ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.
Патология пуповины (коллизии):
узлы пуповины
обвитие пуповины вокруг конечностей
выпадение пуповины
прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго.
Кровотечения:
при отслойке плаценты
при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.
Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.
Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:
при гестозе
при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения.
Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.
3 ГРУППА - ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.
Генетические болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.
Пороки сердца.
Другие аномалии развития.
Внутриутробная инфекция.
Внутричерепная травма плода.
4 ГРУППА - единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных - частичная или поная закупорка дыхательных путей.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.
В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения.
При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.
Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.
Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).
Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.
Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:
угрожающая ГВП
начавшаяся ГВП
Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).
начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.
При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.
Появление мекония в околоплодных водах.
В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений.
Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.
Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.
Клинические данные - особенно сердцебиение.
Функциональные пробы:
проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.
Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.
Введение атропина или окситоцина.
Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.
Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии.
Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.
В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.
Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.
Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).
Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.
Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).
ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.
Изотопные методы (более научный метод).
УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.
Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.
ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.
Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.
2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.
Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.
Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искуственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия.
Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.
3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.
4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.
5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.
Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.
Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.
Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).
Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).
ДИАГНОСТИКА.
Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.
Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).
Реанимационные мероприятия.
Принципы:
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики
коррекция метаболический нарушений
коррекция энергетического баланса
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:
Дыхательная реанимация:
освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается
дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.
В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.
Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.
Согревание ребенка.
Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.
Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.
Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.
РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:
если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.
Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).
Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.
