Реферат: Особенности лечения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого возраста. Сердечно-сосудистая система пожилых людей: возрастные изменения

Хорошее состояние системы кровообращения – это залог здоровья и долголетия человека. Наличие таких заболеваний может сократить длительность жизни и стать причиной инвалидности. Как правило, данные заболевания проявляются именно в пожилом и старческом возрасте. С годами сердечно-сосудистая система претерпевает изменения, которые могут сделать ее более уязвимой для ряда болезненных процессов, в частности для атеросклероза, ишемии и пр. Снизить риск заболевания и укрепить здоровье помогают профилактические меры.

Причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Отрицательные эмоции и стрессы, гиподинамия, лишний вес, неправильное питание, курение и алкоголь, вирусы и перенесенные на ногах инфекции – это основные причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Проблемы с сосудами и сердцем чаще имеют люди, употребляющие пищу, богатую транс-жирами и холестерином. Также в группе риска находятся тучные, страдающие ожирением люди.

Профилактика заболеваний сердца и сосудов: лучше предупредить, чем лечить!

• Образ жизни. Чтобы предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы, требуется побольше двигаться, выполнять физическую гимнастику, ходить пешком. Пожилые люди, занимающиеся посильным физическим трудом и включающие в свой распорядок дня занятия физической культурой, болезнями сердца страдают гораздо реже.
• Здоровый сон. Людям старше 65 лет необходимо спать не менее 8-10 часов. Если мучает бессонница, то лучший способ избавиться от нее – погулять 1-1,5 часа на свежем воздухе, например, в парке, сквере, просто во дворе. Глубокий и спокойный сон – залог крепкого здоровья. Чтобы хорошо отдохнуть, постарайтесь не есть жирную пищу перед сном, а также не принимать снотворные лекарства, злоупотребление которыми может навредить.
• Правильное питание. Для предупреждения развития атеросклероза необходимо есть пищу, богатую витаминами В6, В12 и С. Витамин В содержат сыр, рыба и мясо. Витамин С – овощи: помидоры, капуста, салат, картофель, зеленый лук, а также в яблоки, черная смородина, шиповник. В зимний период нехватку витамина С рекомендуется восполнять аптечными препаратами. Согласно последним исследованиям, слишком большое количество в пище витамина D может привести к заболеваниям сердца и сосудов. В связи с этим нужно сократить употребление следующих продуктов: рыбий жир, сливочное масло, сливки, икра, печень.

С большим вниманием к питанию нужно подходить людям пожилого возраста, имеющим плохой обмен веществ, высокий уровень холестерина в крови, гипертонию. Необходимо есть побольше кисломолочных продуктов – творога, кефира, простокваши. В этих продуктах присутствуют вещества, предотвращающие появление холестериновых бляшек в сосудах. А вот от богатых холестерином животных жиров, яиц, сливочного масла нужно отказаться вообще.

×

Заполните форму, чтобы получить приблизительную стоимость ухода
Реальная стоимость может быть ниже!

Вес больного:

Нужно ли делать внутримышечную инъекцию?

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

Заголовок статьи может вызвать недоумение у практического врача, ведь как в поликлинике, так и в стационаре сердечная недостаточность (СН) встречается преимущественно у пожилых больных. Соответственно, зачем говорить об «особенностях» ведения этой категории пациентов, если они и составляют доминирующую когорту больных с СН?

Действительно, СН – заболевание, актуальность которого существенно увеличивается с возрастом. Несмотря на огромные достижения медицинской науки в области кардиологии распространенность СН постоянно растет – прежде всего, в связи с увеличением продолжительности жизни людей, в том числе лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В итоге в современном обществе значительная часть людей старше 60-65 лет страдает СН той или иной тяжести, в то время как еще несколько десятилетий назад многие из них просто погибали бы от основного сердечно-сосудистого заболевания в более молодом возрасте.

В связи с этим возникает несколько парадоксальная ситуация – хотя СН и превалирует у больных пожилого возраста, практические врачи плохо ориентируются в особенностях ведения престарелых пациентов, особенно лиц самой проблемной возрастной группы – 75-80 лет и старше. Еще врачи «старшего поколения» не так часто видели пожилых больных с СН, встречались с ними преимущественно в стационаре, по поводу острой декомпенсации и терминальных стадий СН, а лечение таких пациентов было главным образом симптоматическим. Сегодня кардиологи диагностируют СН на ранних стадиях, в том числе асимптомную СН и СН с сохранной функцией левого желудочка (ЛЖ), и ведут таких пациентов на протяжении многих лет, используя патогенетическое лечение, доказавшее серьезное благоприятное влияние на выживаемость больных. Поэтому все более актуальными становятся вопросы о том, как правильно лечить пожилого пациента с СН, чтобы обеспечить ему достойное качество жизни и ее максимальную продолжительность, но вместе с тем и избежать многочисленных побочных эффектов, сопряженных с агрессивной терапией множеством разных препаратов у больных старшего возраста (как правило, с большим количеством сопутствующих заболеваний и факторов риска).

При этом зарубежные ученые все чаще дифференцируют пожилых пациентов с СН на две условные подгруппы – «более молодого» возраста (до 75 лет) и престарелых (≥75 лет). Если «более молодые» пожилые люди активно изучаются в различных клинических исследованиях, то пациенты старшего возраста чаще всего просто не включаются в них. Однако эта категория больных становится все более распространенной, она требует адекватного лечения, которое наверняка имеет ряд важных особенностей, и все более очевидными становятся значительные пробелы в наших знаниях по этому поводу.

Рассмотрим данные, освещенные в обзорах зарубежных авторов по этой теме за последние несколько лет.

Риски СН у пожилых людей: основные цифры и тенденции

Частота СН резко увеличивается у мужчин и женщин после 40-50 лет, достигая значительной величины среди лиц преклонного возраста (старше 75-80 лет) . Если в общей популяции СН встречается у 2-3% населения, то у людей в возрасте около 70 лет частота этой патологии возрастает в несколько раз и достигает в среднем 10%, а за следующее десятилетие жизни распространенность СН успевает удвоиться и среди 80-летних лиц составляет почти 20% . Средний возраст больных СН – 75 лет. Причем если в более молодом возрасте риск СН (как и сердечно-сосудистых заболеваний вообще) у женщин относительно низок по сравнению с мужчинами, то в преклонном возрасте распространенность СН у мужчин и женщин примерно одинакова.

На рисунке показано распределение частоты встречаемости СН среди лиц разного возраста и пола по данным ежегодного отчета Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), включающем основные статистические данные и тенденции в эпидемиологии сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний (2009) .

Многочисленные исследования и регистры однозначно указывают на возрастание распространенности СН среди пожилых лиц в последние годы (H. Johansen et al., 2003; J.M. Arnold et al., 2006, и др.). Это объясняется целым рядом причин, прежде всего значительными успехами практической кардиологии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и снижении риска смерти многих кардиологических больных в более молодом возрасте. В итоге, хотя кардиопатология вызывает меньше смертей и острых сердечно-сосудистых событий, она чаще приводит к постепенному снижению функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, что в свете увеличения продолжительности жизни людей обозначает рост количества пожилых пациентов с СН. Такова неизбежная на сегодняшний день оборотная сторона медали в достижениях современной медицины.

По этой же причине СН является одной из ведущих причин госпитализаций среди пожилых людей. Поводом для стационарного лечения может быть как острая СН в связи с основной сердечно-сосудистой патологией, так и проявления прогрессирования хронической СН с постепенным нарастанием декомпенсации. Вследствие этого лечение СН у пожилых лиц становится все более затратным пунктом здравоохранения для общества.

Таким образом, гериатрическая проблематика СН в настоящее время относится к ключевым аспектам современной кардиологии и практического здравоохранения в целом.

Актуальная проблематика СН в пожилом возрасте

Есть основания полагать, что у пожилых больных СН, как и сердечно-сосудистые заболевания вообще, имеет ряд клинических особенностей, что требует особого подхода к ведению таких пациентов. Симптомы СН в пожилом возрасте часто нетипичны, маскируются сопутствующей патологией (хроническими заболеваниями дыхательной системы, хронической почечной дисфункцией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических сосудов, анемией, обменными нарушениями и др.), равно как и естественными возрастными изменениями (снижение толерантности к физической нагрузке, уменьшение массы тела из-за дистрофических процессов, возрастные особенности сердечно-сосудистой системы), поэтому диагностика СН у таких больных затруднена.

У пожилых людей даже без известной кардиоваскулярной патологии обычно имеют место увеличение жесткости артериальной стенки, повышенная лабильность артериального давления (по данным A. Sclater, K. Alagiakrishnan, 2004, ортостатическая гипотензия встречается у трети всех пациентов старше 65 лет), склонность к брадикардии, склеротические и фиброзирующие процессы в миокарде и стенках сосудов, уменьшение сердечного выброса и ухудшение других функциональных показателей, особенно при физической нагрузке. На фоне этих изменений возрастные нарушения клубочковой фильтрации в почках и снижение функциональных способностей дыхательной системы дополнительно способствуют застойным процессам в периферических тканях и легких.

Однако пожилой человек с СН без сопутствующей патологии встречается крайне редко. При этом, как правило, приходится иметь дело с множественными сопутствующими заболеваниями различных органов и систем . По данным J.B. Braunstein et al. (2003) не менее двух третей всех больных с СН, помимо основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН, имеют также ≥2 сопутствующих заболеваний некардиальной природы; более чем у 25% больных при этом количество таких сопутствующих заболеваний составляет не менее 6. Чаще всего из некардиальной сопутствующей патологии встречаются почечная дисфункция, анемия, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), депрессия, артриты, неврологические и обменные нарушения. Это необходимо учитывать как при оценке состояния больного, так и при разработке схемы лечения. Некоторые из этих заболеваний непосредственно являются независимыми факторами риска, неблагоприятно влияющими на прогноз пациента с СН (например, почечная недостаточность, анемия), другие косвенно усложняют ведение больного, маскируя или усугубляя симптоматику, ухудшая результаты некоторых диагностических тестов, снижая функциональные способности организма и требуя терапии, которая противопоказана при СН или обусловливает нежелательные побочные эффекты. Кроме того, по ряду причин пожилые больные особенно подвержены кахексии, что ассоциировано с крайне неблагоприятным прогнозом при СН (зачастую худшим, чем при злокачественных новообразованиях).

Из-за цереброваскулярной патологии, которая очень часто имеет место у пожилых больных, а также вследствие снижения когнитивных способностей, памяти, критичного отношения к себе и своему самочувствию, из-за депрессии и по другим причинам психоневрологического характера пациенты преклонного возраста недооценивают симптоматику или не могут корректно представить свои жалобы и анамнез врачу. По этой же причине, как правило, существенно ухудшается комплайенс.

Эксперты Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) отмечают также, что у пожилых лиц чаще встречается СН с сохранной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, что дополнительно затрудняет диагностику и требует особых подходов к ведению больных . По данным M.R. Zile, D.L. Brutsaert (2002), распространенность диастолической СН (то есть с сохранной ФВ ЛЖ) составляет 15% в возрасте <50 лет, 33% в возрасте 50-70 лет и 50% у лиц старше 70 лет. Еще 15% больных СН преклонного возраста имеют очень небольшую систолическую дисфункцию (ФВ ЛЖ 45-54%), не обусловливающую клиническую симптоматику. Это связано с тем, что СН у пожилых больных чаще имеет гипертензивное происхождение. Главными причинами диастолической СН являются гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии (доминирующая причина у пожилых лиц), гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, рестриктивная кардиомиопатия.

Кроме того, пожилые люди, как правило, постоянно принимают те или иные лекарственные препараты, зачастую большое количество. В результате прогнозировать влияние всей этой терапии на сердечно-сосудистую систему и избежать неблагоприятных эффектов достаточно сложно, особенно с учетом сниженных функциональных способностей почек и печени. Все это не только увеличивает предрасположенность к СН, но и обусловливает ряд сложностей для диагностики и ведения этой патологии у пациента пожилого возраста. Так, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и некоторые диуретики могут ухудшить функцию почек при наличии ренальной патологии. Многие лекарственные препараты способствуют развитию анемии, отекам, тромбоэмболическим или геморрагическим нарушениям и другим нежелательным явлениям. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не только являются причиной таких серьезных побочных эффектов, как кровотечения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, но и снижают эффективность диуретиков и ингибиторов АПФ, способствуя задержке натрия и жидкости в организме.

Однако все эти важнейшие вопросы, к сожалению, остаются недостаточно изученными. Пациенты преклонного возраста (75 лет и старше) редко участвуют в клинических исследованиях. Вместе с тем это основная часть больных СН (не менее половины от общей популяции лиц с СН). Кроме того, даже если исследование подразумевает включение больных старшего возраста, как правило, пациенты с множественной сопутствующей патологией исключаются, что значительно ограничивает изучение реальной популяции пожилых лиц с СН. В результате в настоящее время сложно сделать какие-то четкие выводы о том, насколько сильно особенности течения СН в старшем возрасте (≥75 лет) влияют на стратегию ведения пациентов.

В 2002 г. американские ученые A. Heiat, C.P. Gross и H.M. Krumholz проанализировали то, насколько активно пожилые больные с СН включаются в рандомизированные клинические исследования . Авторы проанализировали публикации, представленные в базе данных Medline за период с 1985 по 1999 год. Оказалось, что пациенты, охваченные изученными исследованиями, значительно отличались от реальной популяции лиц с СН: средний возраст участников этих исследований с СН – 61 год, в то время как средний возраст пациентов с СН в реальной жизни, как уже было сказано, – 75 лет, и лица преклонного возраста (75 лет и старше) составляют не менее половины всей популяции больных СН, а лица старше 65 лет – около 80%. При этом за проанализированные полтора десятка лет не было замечено статистически значимой тенденции к увеличению среднего возраста больных, включаемых в исследования по СН, и это обозначает, что, по крайней мере, к началу нового тысячелетия какого-либо прогресса в этом отношении не было. Авторы обзора сделали вывод о том, что клинические исследования акцентируют внимание на относительно небольшой (и, вероятно, не самой показательной) части больных с СН – лицах более молодого возраста .

В связи с этим больные СН пожилого возраста имеют ряд следующих особенностей, отражающихся на эффективности терапии и клинических исходах.

В результате выводы, которые делаются на основе результатов рандомизированных клинических исследований, не отражают в полной мере клиническую полезность этих данных для реальной практики лечения больных СН. И хотя многие важные аспекты удается прояснить именно в таких исследованиях, все же следует понимать, что существенные различия между существующими доказательными данными и реальной эффективностью рекомендуемых схем лечения могут объясняться именно этим.

Диагностика СН в пожилом возрасте

Диагноз СН у пожилого пациента зачастую требует активного диагностического поиска. Это обусловлено и атипичной симптоматикой, и сопутствующей патологией, и рядом особенностей течения СН (систолическая функция ЛЖ часто сохранна).

Тем не менее ключевые диагностические подходы остаются стандартными. Для постановки диагноза СН требуются клинические признаки СН с объективными доказательствами наличия систолической и/или диастолической дисфункции (предпочтительно с помощью ЭхоКГ).

При наличии одышки, которая не объясняется или не полностью объясняется другими причинами, полезным является определение содержания мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide, BNP). Нормальное содержание BNP и/или терминального участка его предшественника NT-proBNP (<100 и <400 пг/мл соответственно) имеет высокую негативную диагностическую ценность, то есть позволяет с высокой вероятностью исключить СН; высокие уровни BNP и NT-proBNP (>400 и >2000 пг/мл соответственно) обычно указывают на СН, хотя и менее четко коррелируют с ее наличием, чем низкие уровни этих показателей – с отсутствием этой патологии . К сожалению, средние уровни BNP и NT-proBNP (100-400 и 400-2000 пг/мл соответственно) малоинформативны для диагностики. Особое значение определение BNP и NT-proBNP имеет для дифференциальной диагностики СН и ХОЗЛ или выявления СН на фоне известного ХОЗЛ.

Для корректной диагностики и оценки состояния пожилого больного с СН американские эксперты рекомендуют использовать мнемоническое правило DEFEAT-HF . Буква «D» в аббревиатуре DEFEAT обозначает «диагноз» (Diagnosis), и это подразумевает, что СН является клиническим диагнозом, который должен быть установлен еще до проведения ЭхоКГ (особенно учитывая то, что примерно у половины пожилых больных СН по результатам ЭхоКГ имеется сохранная ФВ ЛЖ). Буква «E» означает «этиология» (Etiology) и обращает внимание врачей на то, что СН не является самостоятельным заболеванием, а только лишь синдромом, всегда вторичным, и потому всегда требует поиска основной сердечно-сосудистой патологии, ставшей причиной СН. Особенно важно обнаружить ишемию миокарда и ее причину (облитерирующий атеросклероз коронарных сосудов, тромбоз/тромбоэмболия и др.). Буква «F» апеллирует к необходимости оценки волемического статуса (Fluid volume), что позволяет правильно лечить пациента для достижения эуволемии и тем самым только за счет этого значительно сократить риск госпитализаций по поводу СН и длительность пребывания пациента в стационаре. Волемический статус определяет возможность назначения таких принципиально важных для больных СН препаратов, как β-блокаторы, которые могут использоваться только у стабильных больных в эуволемии. Наиболее полезно для оценки волемического статуса пациента определение давления в яремных венах шеи. Буквы «EA» обозначают «фракция выброса» (Ejection frAction) и обращают внимание на необходимость определения состояния систолической функции ЛЖ. Результаты ЭхоКГ чрезвычайно важны для оценки прогноза пациента, равно как идля определения стратегии лечения, и являются наиболее информативными данными после постановки клинического диагноза. Наконец, буква «T» обозначает «лечение» (Treatment/Therapy), которое должно быть доказательно обоснованным и учитывать все особенности диагноза СН у данного пациента; оптимально, чтобы терапия пациента с СН опиралась на официальные клинические рекомендации экспертов международных/национальных кардиологических обществ.

Особенности ведения пожилого пациента с СН

Большинство аспектов проблемы отличий стратегии ведения пожилых лиц с СН остаются малоизученными. Но некоторые особенности ведения этой специфической категории больных очевидны уже по тем немногочисленным доказательным данным, которые сейчас находятся в нашем распоряжении. Практический врач должен учитывать эти особенности, работая с такими больными как амбулаторно, так и в стационаре.

Несмотря на дефицит доказательных данных, касающихся терапии пожилых больных с СН, эксперты полагают, что ключевые подходы к лечению этой категории пациентов в основном такие же, как и в общей популяции больных СН. Но всегда следует помнить, что у лиц старшего возраста эта терапия преимущественно эмпирическая, рекомендуемая не столько в связи с убедительными доказательствами, полученными в рандомизированных клинических исследованиях, сколько на основе экстраполяции выводов, полученных для больных более молодого возраста.

Таким образом, оптимальная схема терапии пожилого пациента с СН должна включать борьбу с факторами риска, обучение пациента самоконтролю, прием лекарственных препаратов, устраняющих симптоматику (диуретики, дигоксин, инотропная поддержка), улучшающих качество жизни и благоприятно влияющих на прогноз (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА II), антагонисты альдостерона, β-блокаторы), использование различных немедикаментозных вмешательств (кардиоресинхронизация, ультрафильтрация, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД), трансплантация сердца и т.д.), а также лечение сопутствующих заболеваний. Те немногие доказательные данные, которые были получены непосредственно для больных преклонного возраста (70-80 лет и старше), как правило, подтверждают для них эффективность терапевтических мероприятий, доказавших свою эффективность и безопасность у более молодых пациентов с СН, что и дает возможность проводить эту эмпирическую экстраполяцию.

Так, одним из немногочисленных примеров исследований, в которых акцентировалось внимание именно на престарелых больных с СН, является исследование SENIORS (2005). Авторами была изучена эффективность β-блокатора небиволола у пациентов ≥70 лет с СН (вне зависимости от величины ФВ ЛЖ). Оказалось, что применение этого препарата на протяжении в среднем 21 месяца обеспечило снижение риска смерти от всех причин и частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам. Ранее проведенные исследования, посвященные применению β-блокаторов у больных СН, включали преимущественно пациентов более молодого возраста (во всяком случае, пациенты старше 80 лет в исследования включались очень редко) и со сниженной ФВ ЛЖ, хотя субанализы, объединяющие данные по лицам пожилого возраста, указывали на то, что эффективность препаратов у них сравнима с результатами исследований для всей популяции пациентов с СН. Результаты SENIORS стали важным подтверждением того, что β-блокаторы благоприятно влияют на выживаемость и клинические исходы и у пациентов старшего возраста, в том числе с сохранной ФВ ЛЖ. Таким образом, β-блокаторы на сегодняшний день убедительно показаны всем пациентам с СН, вне зависимости от возраста и состояния систолической функции ЛЖ .

Интересны также данные популяционного когортного исследования D.D. Sin, F.A. McAlister (2002), включившего 11 942 пожилых пациентов с СН (средний возраст 79 лет). Хотя это исследование не было проспективным и рандомизированным, оно позволило получить важные данные о том, что благоприятное влияние β-блокаторов на выживаемость у этой категории больных сохраняется в том числе и при большом количестве сопутствующих заболеваний. Прием β-блокаторов снижал риск смерти от всех причин, риск смерти по поводу СН и риск госпитализаций по поводу СН. Преимущества препаратов были достоверными во всех подгруппах участников исследования, в том числе при ≥2 сопутствующих заболеваний. Это также может служить подтверждением целесообразности приема β-блокаторов даже у лиц преклонного возраста с множественной сопутствующей патологией, хотя для окончательных выводов требуются соответствующие проспективные исследования.

Однако некоторые особенности ведения пожилых больных остаются недостаточно изученными в рандомизированных клинических исследованиях, хотя отличия от терапии лиц более молодого возраста в этом отношении несомненно имеются.

Так, при назначении лекарственных препаратов пожилым больным очень важно помнить об особенностях функционирования мочевыделительной системы. Даже при отсутствии нефрологической патологии функция почек снижается с возрастом, и у лиц старше 75-80 лет клиренс креатинина может быть <50 мл/мин даже без какого-либо заболевания со стороны почек. Кроме того, диуретики менее эффективны в этой возрастной группе, учитывая склонность пожилых лиц к нарушениям выведения натрия и воды из организма, особенно на фоне использования ингибиторов АПФ и/или БРА II. Поэтому диуретики в старшем возрасте следует применять с особой осторожностью, медленно титруя дозы препаратов и контролируя вес тела пациента и уровень электролитов в крови. Еще один специфический аспект применения диуретиков у пожилых больных касается того факта, что у таких пациентов часто имеются проблемы с выведением мочи – частичное недержание (чаще у женщин) или, наоборот, затрудненное мочеиспускание (обычно у мужчин). Применение диуретиков усугубляет эту проблему, вынуждая пациента чаще испытывать неприятные ощущения и ассоциированные с непроизвольным или затрудненным мочевыделением сложности. При этом больные обычно стесняются говорить о таких проблемах с лечащим врачом и просто самостоятельно прекращают или ограничивают прием диуретиков на свое усмотрение. Поэтому врач, назначающий диуретики пожилому пациенту с СН, должен активно интересоваться наличием проблем с мочеиспусканием и помогать больному в их решении, а также акцентировать внимание на исключительной важности рационального приема диуретиков. Многие специалисты уверены, что недержание мочи и затруднения при мочеиспускании являются важными составляющими проблемы низкого комплайенса у пожилых больных с СН, значение которых на сегодняшний день врачи недооценивают .

Ряд предостережений касается β-блокаторов. Значение β-блокаторов для лиц с СН столь велико, что эксперты не рекомендуют отказываться от их приема даже в случае наличия относительных противопоказаний, таких как нетяжелое ХОЗЛ, например. Причинами для отказа от β-блокаторов у пациента с СН могут быть более серьезные проблемы: частота сердечных сокращений (ЧСС) <60 уд/мин, систолическое артериальное давление <100 мм рт. ст., интервал PR >0,24 с, признаки гипоперфузии периферических тканей, атриовентрикулярная блокада II-III степени, тяжелое ХОЗЛ, бронхиальная астма, тяжелый облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Однако если врач принимает решение продолжать прием β-блокаторов на фоне нетяжелого ХОЗЛ, он должен учитывать, что в этом случае препараты могут усугубить симптоматику и уменьшить толерантность к нагрузке. Для пожилых больных с СН это особенно актуально, принимая во внимание сниженные функциональные резервы легких и сердечно-сосудистой системы в преклонном возрасте.

У пожилых больных становится актуальной гипертензивная этиология СН (в более молодом возрасте доминирует ишемическая). Поэтому рациональная антигипертензивная терапия у таких пациентов имеет особое значение при ведении СН. Однако и в этом отношении есть свои «подводные камни». При применении всех препаратов, влияющих на артериальное давление (ингибиторов АПФ, БРА II, диуретиков, β-блокаторов и т.д.), вне зависимости от того, с какой целью они назначаются, следует помнить о том, что у пожилых пациентов чаще развивается ортостатическая (постуральная) гипотензия в связи с повышенной жесткостью сосудов и нарушенным барорефлексом. Учитывая то, что пожилые люди вообще очень склонны к падениям по разным причинам и к получению серьезных травм на этой почве (включая перелом шейки бедра), лицам старшего возраста нужно очень осторожно назначать все препараты, имеющие гипотензивное действие, медленно титровать дозы, тщательно контролировать переносимость лекарств. При возникновении подобных проблем следует стремиться отменять или ограничивать прием тех гипотензивных средств, которые имеют симптоматическое влияние (например, нитратов, диуретиков), если это возможно, в пользу препаратов, имеющих доказанное влияние на выживаемость (ингибиторов АПФ, β-блокаторов и т.д.).

Дигоксин до сих пор не рассматривался как препарат, улучшающий выживаемость больных с СН . Однако было доказано, что применение этого препарата уменьшает риск госпитализаций по поводу СН, то есть все же влияет благоприятно на прогноз (DIG, 1997). При этом следует учесть, что в исследовании DIG дигоксин продемонстрировал убедительное снижение риска госпитализаций (по любой причине и по поводу СН в частности) только для более многочисленной группы больных с систолической дисфункцией ЛЖ; в небольшой подгруппе пациентов с диастолической СН (ФВ ЛЖ >45%) соответствующая тенденция также наблюдалась, однако она не смогла достичь статистической значимости, вероятно, из-за небольшого количества участников. Возможно, в других исследованиях преимущества дигоксина будут подтверждены и для лиц с диастолической СН.

Однако в post hoc анализе исследования DIG (A. Ahmed et al., 2006) было показано, что клинические исходы зависят от используемых доз дигоксина и более благоприятны при низких дозах этого препарата. Если дигоксин назначается в стандартных дозах 0,25 мг/сут, он действительно не влияет на выживаемость больных, хотя и уменьшает риск госпитализаций. Но при более низких дозах (0,125 мг/сут и ниже) препарат может также снижать летальность. Авторы показали, что при невысоких концентрациях дигоксина в сыворотке крови (0,5-0,9 нг/мл) уменьшается риск не только госпитализаций, но и смерти от всех причин. Это было справедливо и для подгруппы пациентов ≥65 лет, в связи с чем специалисты сделали вывод о том, что больным СН, в том числе и пожилого возраста, дигоксин в низких дозах показан как препарат, благоприятно влияющий на выживаемость. При этом использование доз ≤0,125 мг/сут не требует рутинного контроля концентрации дигоксина в сыворотке крови. В тех случаях, когда пациент продолжает испытывать симптоматику на таких дозах дигоксина, рекомендуется определить уровень препарата в крови, прежде чем повышать дозу до 0,25 мг/сут. Следует избегать повышения концентрации дигоксина в сыворотке крови выше 0,9 нг/мл.

Лечение диастолической СН, столь характерной для пожилых пациентов, является преимущественно эмпирическим, поскольку доказательная база по этому вопросу ограничена. Очевидно, что важнейшими составляющими терапии таких пациентов являются контроль артериального давления, применение кардиопротективных препаратов, продемонстрировавших благоприятное влияние на ремоделирование миокарда (ингибиторы АПФ, БРА II, блокаторы кальциевых каналов), профилактика и лечение ишемии миокарда, контроль частоты и ритма сердечных сокращений.

Важно также обратить внимание врачей на то, что у пожилых людей с СН чаще встречается мерцательная аритмия (ATRIA, 2001; J. Heeringa et al., 2006). В исследовании ATRIA (2001) было показано, что около 70% всех больных с мерцательной аритмией – это лица старше 65 лет, 50% – старше 75 лет. При этом в популяции больных СН риск мерцательной аритмии составляет от 10 до 30% (V-HeFT, 1993; W.G. Stevenson et al., 1996; SOLVD, 1998). К сожалению, лица преклонного возраста практически не представлены в клинических исследованиях, посвященных сочетанию мерцательной аритмии и СН. Между тем существует несколько проблемных вопросов, которые необходимо прояснить с помощью доказательных данных именно для этой категории больных. Так, постоянным предметом беспокойства практических врачей у пожилых больных с мерцательной аритмией и СН является антикоагулянтная терапия, учитывая повышенный риск тромбоэмболических и, одновременно, геморрагических осложнений, особенно со стороны сосудов головного мозга. На сегодняшний день эксперты полагают, что риск геморрагических осложнений у пожилых пациентов с мерцательной аритмией и СН несколько переоценивается врачами, обусловливая большое количество неоправданных отказов от адекватной антикоагуляции (M. Man-Son-Hing, A. Laupacis, 2003). И хотя доказательные данные на эту тему практически отсутствуют, следует очень внимательно взвесить все риски и преимущества антикоагулянтной терапии и отсеять все возможные посторонние причины увеличения вероятности геморрагий (например, прием НПВП, который практикуется многими пожилыми людьми в связи с артритами и другими хроническими воспалительными заболеваниями).

Для контроля ЧСС при мерцательной аритмии на фоне СН наиболее показаны β-блокаторы – как препараты, доказавшие благоприятное влияние на выживаемость больных, в том числе в пожилом возрасте. I.A. Nasr et al. (2007) в своем метаанализе подтвердили, что эти препараты эффективны и безопасны у лиц с мерцательной аритмией и СН даже на фоне ХОЗЛ. Однако в тех случаях, когда β-блокаторы противопоказаны или недостаточно эффективны, рекомендуется также дигоксин. Недостаточно изученным остается вопрос преимуществ стратегии контроля сердечного ритма. По некоторым данным эффективность бивентрикулярной электрокардиостимуляции и абляции атриовентрикулярного узла примерно одинакова независимо от возраста больных, состояния систолической функции и тяжести СН.

Что касается немедикаментозных методов лечения СН у пожилых больных, то в настоящее время клинические рекомендации по этому поводу одинаковы для лиц любого возраста . Хотя пожилые больные были недостаточно представлены в соответствующих клинических исследованиях, отдельные субанализы подтверждали, что эффективность кардиоресинхронизации, ИКД и других подходов была высокой и у пожилых пациентов с СН. Так, в субисследовании MADIT II (2003) была изучена группа из 204 пациентов старше 75 лет. Полученные данные продемонстрировали, что ИКД была ассоциирована со снижением общей смертности на 46% (p=0,04), что было даже более значительным влиянием на выживаемость, чем в подгруппе пациентов <75 лет, где было зарегистрировано снижение общей смертности на 32% (p=0,02). Однако следует учитывать, что из этого и других подобных исследований изначально исключались пациенты с высоким риском смерти вследствие цереброваскулярной или другой сердечно-сосудистой патологии. Это может вести к различиям между реальной эффективностью ИКД в общей популяции пожилых лиц с СН и теми данными, что были получены в клинических исследованиях. В связи с этим ИКД в настоящее время является стандартной рекомендацией только для пожилых пациентов с СН без высокого риска смерти. У лиц с множественными сопутствующими заболеваниями и другими факторами риска решение о возможности и целесообразности ИКД пока остается в ведении лечащего врача.

В случае СН ишемического происхождения необходимо рассмотреть целесообразность реперфузии. Эффективность реваскуляризации коронарных артерий была подтверждена в том числе и для лиц старше 75 лет (B. Lernfelt et al., 1990; A.Z. LaCroix et al., 1990). По данным A.Z. LaCroix et al. (1990) даже при атипичной симптоматике ИБС реваскуляризация обеспечивала 3-летнюю выживаемость пожилых больных на том же уровне, что и у более молодых пациентов с типичными симптомами заболевания. Но следует помнить о множественной сопутствующей патологии, которая в реальной клинической практике может существенно повлиять на результативность реваскуляризации у пожилого пациента (N.K. Wenger et al., 2005).

Из сопутствующих заболеваний также обращает на себя внимание депрессия, которая встречается у большинства пожилых больных СН (до 25% в общей популяции; до 70% среди госпитализированных больных, по данным B. Stuart, 2007). Депрессия существенно ухудшает комплайенс и перспективы самоконтроля, столь необходимые при терапии СН, поэтому депрессивные нарушения должны активно лечиться. При этом медикаментозное лечение депрессии на фоне СН требует осторожности. Применение трициклических антидепрессантов способствует повышению уровня норадреналина и возрастанию риска различных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, постуральной гипотензии). Более показанными антидепрессантами в случае наличия кардиопатологии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако и препараты этого ряда не полностью безопасны – они могут способствовать гипонатриемии, поэтому их применение обусловливает необходимость контроля уровня электролитов в крови.

Заключение

Несмотря на достижения современной кардиологии, ведение пожилых больных с СН остается сложной задачей, особенно при тяжелой СН. Средняя выживаемость таких пациентов составляет менее 3 лет, поскольку при выраженной СН 25-50% пожилых больных погибают в течение 1 года. Количество таких пациентов постоянно растет, и практическому врачу все чаще приходится принимать непростые клинические решения. Вместе с тем в настоящее время доказательная база, касающаяся этой сложной категории больных, остается с множеством «белых пятен». Большинство ответов на актуальные для нас вопросы мы все еще получаем «по старинке», то есть эмпирически, в лучшем случае экстраполируя на престарелых больных доказательные данные, полученные в исследованиях, включавших более молодых пациентов. Вероятно, во многих случаях это вполне целесообразно, так как фундаментальные методы лечения не должны значительно отличаться вне зависимости от возраста больных, но в отношении пациентов преклонного возраста все же следует помнить про ряд специфических рисков, которые могут существенно ухудшать эффективность и безопасность подходов, на которые мы привыкли полагаться.

Мы подготовили эту публикацию, чтобы обратить внимание практических врачей и ученых на эту актуальную проблему. Надеемся, представленные доказательные данные, предостережения и выводы экспертов помогут в вашей ежедневной практике.

Литература:

1. Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. et al.; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart Disease and Stroke Statistics – 2009 Update. A Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119 (3): 480-6.

2. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology; Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442.

3. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H. et al. 2009 Focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 119 ; J Am Coll Cardiol 2009; 14; 53 (15): e1-e90.

4. Epstein A.E., Dimarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117: e350e408; J Am Coll Cardiol 2008; 51: e1-e62.

5. Imazio M., Cotroneo A., Gaschino G. et al. Management of Heart Failure in Elderly People. Int J Clin Pract 2008; 62 (2): 270-280.

6. Heiat A., Gross C.P., Krumholz H.M. Representation of the elderly, women, and minorities in heart failure clinical trials. Arch Intern Med 2002; 162: 1682-8.

7. Meyer P., White M., Mujib M. et al. Digoxin and reduction of heart failure hospitalization in chronic systolic and diastolic heart failure. Am J Cardiol 2008; 102 (12): 1681-6.

8. Wehrmacher W.H., Ahmed A. A brief history of scientific geriatric cardiology. Compr Ther 2008; 34 (2): 100-4.

9. Ahmed A. Increased heart rate: an emerging cardiovascular risk factor in older adults. Am J Geriatr Cardiol 2008; 17 (1): 55-6.

10. Ahmed A. DEFEAT heart failure: clinical manifestations, diagnostic assessment, and etiology of geriatric heart failure. Heart Fail Clin 2007; 3: 389-402.

11. Rich M.W. Heart failure in the oldest patients: the impact of comorbid conditions. Am J Geriatr Cardiol 2005; 14 (3): 134-41.

12. Leibundgut G., Pfisterer M., Brunner-La Rocca H.P. Drug treatment of chronic heart failure in the elderly. Drugs Aging 2007; 24 (12): 991-1006.

13. Dulin B.R., Krum H. Drug therapy of chronic heart failure in the elderly: the current state of clinical-trial evidence. Curr Opin Cardiol 2006; 21 (4): 393-9.

14. Dobre D., Haaijer-Ruskamp F.M., Voors A.A., van Veldhuisen D.J. β-Adrenoceptor antagonists in elderly patients with heart failure: a critical review of their efficacy and tolerability. Drugs Aging 2007; 24 (12): 1031-44.

15. Fu M. Beta-blocker therapy in heart failure in the elderly. Int J Cardiol 2008; 125 (2): 149-53.

16. Owen A. Optimising the use of β-blockers in older patients with heart failure. Drugs Aging 2002; 19 (9): 671-84.

17. Ahmed A., Campbell R.C. Epidemiology of chronic kidney disease in heart failure. Heart Fail Clin 2008; 4 (4): 387-99. 18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

18. Ahmed A., Waagstein F. Low-dose digoxin and reduction in mortality and morbidity in heart failure. Int J Cardiol 2008. .

По материалам Medicine review

Реферат на тему:

Особенности ССС у пожилых людей.

Выполнила: Мингажева Эльвира 401гр

Проверил: Евдокимов В.В.

Артериальная гипертензия в пожилом возрасте

Увеличение продолжительности жизни влечет за собой рост численности населения пожилого возраста.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) увеличивается с возрастом, она отмечается примерно у 60% пожилых людей. Уровень АД является фактором риска, устранение которого достоверно уменьшает опасность развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, частота которых среди лиц пожилого возраста значительно выше, чем среди молодых.
С возрастом происходит повышение артериального давления: САД – до 70-80 лет, ДАД – до 50-60 лет; впоследствии отмечается стабилизация или даже снижение ДАД. Повышение САД у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Наиболее убедительны результаты метаанализа, основанного на трех исследованиях, – EWPНE, SYST-EUR и SYST-CHINA. В них были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
В настоящее время нормальные значения пульсового АД четко не определены, хотя в большинстве исследований показано существенное увеличение сердечно-сосудистого риска при пульсовом АД выше 65 мм рт. ст.

Патогенетические механизмы АГ в пожилом возрасте
Следует отметить следующие структурно-функциональные изменения сердечно-сосудистой системы при старении.
Анатомические изменения
Сердце:
увеличение полостей левого предсердия и левого желудочка;
кальцификация колец митрального и аортального клапанов.
Сосуды:
увеличение диаметра и длины аорты;
утолщение стенки аорты.
Физиологические изменения
Сердце:
снижение податливости левого желудочка;
нарушение диастолического наполнения левого желудочка (снижение раннего наполнения и увеличение наполнения во время систолы предсердий).
Сосуды:
снижение эластичности;
увеличение скорости пульсовой волны;
повышение САД.

Гистофизиологические изменения
Увеличение содержания в тканях липидов, коллагена, липофусцина, амилоида.
Уменьшение количества миоцитов при увеличении их размеров.
Уменьшение скорости релаксации миоцитов.
Снижение чувствительности β-адренорецепторов.
Повышение длительности сокращения миоцитов.

Особенности обследования пациентов пожилого возраста с АГ
В дополнение к рутинной диагностике, которая проводится всем больным с АГ, пациентов старше 60 лет необходимо обследовать на наличие псевдогипертензии, «гипертензии белого халата», ортостатической гипотензии и вторичной артериальной гипертензии.
Большое внимание следует уделять правильности измерения АД. Оно должно проводиться в положении сидя после 5-10-минутного отдыха. Уровень АД определяется как средний показатель двух или более измерений.
Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.
АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. В такой ситуации уровень АД при измерении с помощью манжеты (непрямой метод) может быть на 10-50 мм рт. ст. выше, нежели с использованием внутриартериального катетера (прямой метод). Этот феномен называется псевдогипертензией. Диагностировать ее иногда помогает проба Ослера: определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульс прощупывается, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии. Заподозрить ее следует в тех случаях, когда на фоне высоких цифр АД другие признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. Если пожилому человеку с псевдогипертензией назначена антигипертензивная терапия, у него могут наблюдаться клинические признаки чрезмерного снижения АД, хотя при его измерении гипотензия отсутствует.
Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий.

Клиническими проявлениями повышенной вариабельности АД могут быть:
ортостатическое снижение АД;
снижение АД после приема пищи;
усиленный гипотензивный ответ на антигипертензивную терапию;
усиленная гипертензивная реакция на изометрический и другие виды стрессов;
«гипертензия белого халата».
Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе или больным с высоким АД на приеме у врача и отсутствием признаков поражения органов-мишеней показано амбулаторное суточное мониторирование АД или измерение АД в домашних условиях 4-5 раз в день. Кроме того, у пожилых больных с АГ часто наблюдаются нарушения суточного ритма АД, которые требуют выявления и коррекции, поскольку могут вызвать сердечно-сосудистые осложнения.
Для диагностики ортостатической гипотензии всем больным старше 50 лет показано измерение АД в положении лежа, а через 1 и 5 мин – стоя. Нормальной реакцией АД на переход из положения лежа в положение стоя является незначительное повышение ДАД и снижение САД. Ортостатическая гипотензия имеет место в случае, когда САД снижается более чем на 20 мм рт. ст. или повышается ДАД более чем на 10 мм рт. ст. Причинами ортостатической гипотензии, как указывалось выше, являются снижение ОЦК, дисфункция барорецепторов, нарушение деятельности автономной нервной системы, а также применение антигипертензивных препаратов с выраженным вазодилатирующим эффектом (a-адреноблокаторов и комбинированных a- и b-адреноблокаторов). Диуретики, нитраты, трициклические антидепрессанты, седативные средства и леводопа также способны усугублять ортостатическую гипотензию.
Для уменьшения выраженности ортостатической гипотензии рекомендуется придерживаться следующих правил:
лежать на высокой подушке или приподнять головную часть кровати;
подниматься из положения лежа медленно;
перед тем как передвигаться, по возможности, выполнять изометрические упражнения, например сжимать резиновый мячик в руке, и выпить хотя бы стакан жидкости;
принимать пищу небольшими порциями.
Еще один важный момент в обследовании пациентов пожилого возраста с АГ – это исключение вторичной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной гипертензии у пожилых пациентов являются почечная недостаточность, реноваскулярная гипертензия. Последний, как возможная причина повышения АД, регистрируется у 6,5% гипертоников в возрасте 60-69 лет и менее чем у 2% пациентов 18-39 лет.

Лечение лиц пожилого возраста с артериальной гипертензией
Цель лечения пожилых пациентов с АГ – снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст.
Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов с мягкой АГ она может привести к нормализации АД, у больных с более тяжелой гипертензией – позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключается в изменении образа жизни.
Снижение массы тела при ее избыточности и ожирении способствует снижению АД, улучшает метаболический профиль у этих пациентов.
Уменьшение потребления поваренной соли до 100 мэкв Na, или 6 г поваренной соли в сутки, может оказать значительное влияние на уровень АД у пожилых людей В целом, результаты контролируемых исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли до 4-6 г/сут.
Увеличение физической активности (35-40 мин в день динамических нагрузок, например, быстрой ходьбы) также оказывает антигипертензивное действие и имеет ряд других положительных эффектов, в частности метаболических.
Уменьшение потребления алкоголя в день до 30 мл чистого этанола (максимум 60 мл водки, 300 мл вина или 720 мл пива) для мужчин и 15 мл – для женщин и мужчин с небольшой массой тела также способствует снижению АД.
Включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия (приблизительно 90 ммоль/сут). Влияние калия на уровень АД окончательно не доказано, однако, учитывая его влияние на профилактику инсультов и течение аритмий, пожилым больным с АГ рекомендуется потребление овощей и фруктов, богатых этим элементом.
Обогащение пищевого рациона кальцием и магнием благоприятно отражается на общем состоянии организма, а кальций к тому же замедляет прогрессирование остеопороза.
Прекращение курения и уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина способствуют улучшению состояния сердечно-сосудистой системы.
Необходимо помнить, что одной из причин повышения АД в пожилом возрасте может быть лечение сопутствующих заболеваний с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, поэтому необходимо уменьшить их использование.

Лекарственная терапия
В случае, когда нелекарственное лечение не позволяет нормализовать АД, необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственной антигипертензивной терапии.
Пациентам с уровнем САД выше 140 мм рт. ст. и сопутствующим сахарным диабетом, стенокардией, сердечной, почечной недостаточностью или гипертрофией левого желудочка лечение АГ нужно начинать с фармакотерапии на фоне изменения образа жизни.
Режим приема лекарственных средств должен быть простым и понятным для больного, лечение необходимо начинать с низких доз (вдвое меньших, чем у молодых), постепенно их увеличивая до достижения целевого АД – 140/90 мм рт. ст. Такой подход способствует предотвращению ортостатической и постпрандиальной (после приема пищи) гипотензии.
Форсированное снижение АД может ухудшить мозговой и коронарный кровоток на фоне облитерирующего атеросклеротического поражения сосудов.
Фармакотерапия, применяемая у пожилых больных с АГ, не отличается от назначаемой больным молодого возраста. Диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия являются препаратами, эффективными для предотвращения инсульта и основных сердечно-сосудистых осложнений.
Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ следующий:
установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии);
оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний;
нелекарственное лечение;
лекарственная терапия.
Однако необходимо помнить, что только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца – это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Обычно у людей, страдающих ишемической болезнью, симптомы появляются после 50-ти лет. Они возникают только при физической нагрузке. Типичными проявлениями болезни являются:

боль по середине грудной клетки (стенокардия);

чувство нехватки воздуха и затрудненный вдох;

остановка кровообращения из-за слишком частых сокращений сердца (300 и более в минуту). Это часто бывает первым и последним проявлением болезни.

Некоторые больные, страдающие ишемической болезнью сердца, не испытывают никаких болей и чувства нехватки воздуха даже во время инфаркта миокарда.

Чем больше у человека факторов риска, тем более вероятно наличие болезни. Влияние большинства факторов риска можно уменьшить, предупредив тем самым развитие болезни и возникновение ее осложнений. К таким факторам риска относятся курение, высокий уровень холестерина и артериального давления, сахарный диабет.

Методы диагностики: регистрация электрокардиограммы в покое и при ступенчатом повышении физической нагрузки (стресс-тест), рентгенография грудной клетки, биохимический анализ крови (с определением уровня холестерина и глюкозы крови). Если тяжелое поражение коронарных артерий, требующее операции, то коронарографии. В зависимости от состояния коронарных артерий и количества пораженных сосудов, в качестве лечения, помимо лекарственных препаратов ангиопластика, либо аортокоронарное шунтирование. Если обратиться к доктору вовремя, назначат лекарственные препараты, помогающие уменьшить влияние факторов риска, улучшить качество жизни и предотвратить развитие инфаркта миокарда и других осложнений:

• статины для снижение уровня холестерина;
• бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента для снижения артериального давления;
• аспирин для предупреждения образования сгустков крови;
• нитраты для облегчения прекращения боли при приступе стенокардии
• не курите. Это самое важное. У некурящих людей риск развития инфаркта миокарда и смерти значительно ниже, чем у курильщиков;
• питайтесь продуктами с низким содержанием холестерина;
• регулярно, каждый день в течение 30 минут занимайтесь физической нагрузкой (ходьба в среднем темпе);
• снижайте уровень ваших стрессов.

Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athera - кaшица и склероз), хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов; обычно поражается (хотя и неравномерно) вся артериальная система организма. А. болеют чаще пожилые люди. Внешним проявлениям болезни обычно предшествует многолетний бессимптомный период; в какой-то степени атеросклеротические изменения есть у многих людей молодого возраста. Мужчины в 3-5 раз чаще страдают А., чем женщины. В развитии болезни имеет значение наследственное предрасположение, а также индивидуальные особенности организма. Способствуют развитию А. сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь и др. Питание с избыточным количеством животного жира играет существенную роль как фактор, предрасполагающий к А., но не как первопричина А. Известное значение в происхождении А. имеет малая физическая активность. Важной причиной следует считать психоэмоциональное перенапряжение, травмирующее нервную систему, влияние напряжённого темпа жизни, шума, некоторых специфических условий работы и т. д.

Механизм развития болезни состоит в нарушении обмена липидов (жироподобные вещества), особенно холестерина, в изменениях структуры и функции сосудистой стенки, состояния свёртывающей и противосвёртывающей систем крови. При нарушении холестеринового обмена повышается содержание холестерина в крови, которое со временем становится важным (хотя и необязательным) звеном в развитии болезни. По-видимому, при А. не только снижена степень утилизации и выведения излишков пищевого холестерина, но и повышен синтез его в организме, Нарушения обмена связаны с расстройством его регуляции - нервной и эндокринной системами.

При А. в сосудистой стенке формируются атеросклеротические бляшки - более или менее плотные утолщения внутренние оболочки артерии. Вначале происходит набухание белкового вещества внутренней оболочки артерии. В дальнейшем усиливается её проницаемость: холестерин проникает в стенку сосуда. Скопления холестерина в стенках артерий вызывают вторичные изменения в сосудах, выражающиеся в разрастании соединительной ткани. В дальнейшем атеросклеротические бляшки претерпевают ряд изменений: они могут распадаться с образованием кашицеподобной массы (отсюда название А.), в них откладывается известь (кальциноз) или образуется полупрозрачное однородное вещество (гиалин). Процесс носит прогрессирующий характер. Просветы сосудов суживаются. Вследствие циркулярного расположения бляшек сосуды теряют способность расширяться, что, в свою очередь, нарушает регуляцию кровоснабжения органов при усиленной работе. Неровности внутри сосудов при А. способствуют образованию кровяных сгустков, тромбов, которые усугубляют нарушение кровообращения вплоть до полного его прекращения. Развитию тромбов способствует также снижение интенсивности антисвёртывающих процессов, наблюдаемое при А. Некоторые исследователи начало развития А. связывают с нарушением свёртывания крови, скоплением тромботической масс в стенках сосуда, с последующим их ожирением, выпадением холестерина и соединительнотканной реакцией.

При преобладании атеросклеротических изменений в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, в органе, испытывающем в результате А. недостаток в кровоснабжении, возникают нарушения, определяющие клиническую картину болезни. А. сосудов сердца выражается коронарной недостаточностью или инфарктом миокарда. А. сосудов мозга ведёт к расстройствам умственной деятельности, а при выраженных степенях - к разного рода параличам. А. почечных артерий обычно проявляется стойкой гипертонией. А. сосудов ног может быть причиной перемежающейся хромоты (см.Эндартериит облитерирующий), развития язв, гангрен и т. д.

Лечение и профилактика А. направлены на урегулирование общего и холестеринового обмена. При этом имеют значение меры по нормализации условий труда и быта (соблюдение режима работы и отдыха, занятия физкультурой и т. п.). Питание не должно быть избыточным, особенно в отношении животных жиров и углеводов. В рацион включают продукты, содержащие витамины, растительные масла. Из лечебных препаратов применяют некоторые витамины, гормональные средства, лекарства, тормозящие синтез холестерина, способствующие его выведению, и другие средства, препятствующие свёртыванию крови - антикоагулянты, а также сосудорасширяющие препараты. Лечение осуществляют в строго индивидуальном порядке при обязательном врачебном контроле.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у пожилых людей развивается вследствие естественных физиологических процессов старения и усугубляется прогрессированием патологических изменений, произошедшими в более раннем возрасте.

Основным фактором развития ХСН является атеросклероз, который приводит к затруднениям коронарного кровотока и нарушениям обменных процессов в миокарде.

По мере накопления патофизиологических изменений постепенно ослабляет насосную функцию сердца и оно больше не может удовлетворять потребность организма в доставке кислорода к тканям.

ХСН, вызванная возрастными изменениями функционирования организма развивается примерно к 80 годам. Тяжесть поражений сугубо индивидуальна, от почти бессимптомного течения до инвалидизации из-за ограничения повседневной физической активности.

Кроме последствий повреждающих факторов, сказывающихся на функционировании сердечной мышцы, прогрессирования хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы к развитию ХСН приводят и возрастные изменения биохимии и физиологии миокарда.

Первые признаки сердечной недостаточности проявляются в среднем в 70-75 лет. У 15% лиц пожилого возраста сердечные заболевания к этому времени переходят в декомпенсированную стадию.

В конечном итоге способность сердца перекачивать необходимые объемы артериальной крови снижается, ткани организма страдают от кислородного голодания, начинаются перегрузки правых отделов сердца.

Риск развития ХСН повышается при наличии в анамнезе следующих заболеваний:

• артериальная гипертензия;
• тиреотоксикоз;
• гипотиреоз;
• приобретенные и врожденные пороки сердца;
• хроническая облитерирующая болезнь легких;
• или ;
• токсические и аллергические повреждения миокарда.

Более подробно о причинах развития ХСН в любом возрасте рассказано в .

Признаки

Ранними признаками, косвенно указывающими на развитие сердечной недостаточности, являются:

• напряженные поверхностные вены на висках, на лбу, пульсация шейных сосудов;
• одышка с затруднением вдоха в состоянии покоя;
• «холодный» цианоз пальцев, ушей, носа, губ;
• пастозность, отечность стоп и голеней.

Появление одного или нескольких симптомов уже является поводом для обращения к терапевту общей практики или гериатру.

При подозрении на ХСН пациента направят к кардиологу .

По мере прогрессирования ХСН выраженность симптомов нарастает, формируются разные симптомокомплексы, клинически напоминающие течение других патологий, в том числе и внесердечных.

Среди самых распространенных вариантов течения ХСН:

• Аритмический . У пациента возникают ощущения нарушения сердечного ритма, ускоренное сердцебиение, толчки в сердце.
• Абдоминальный . Пациенты жалуются на тяжесть в эпигастрии, плохой аппетит, нарушения пищеварения.
• Почечный . Стопы и голени отечны, прием диуретиков не влияет на степень выраженности отеков при сердечной недостаточности у пожилых. Выделение мочи понижено.
• Легочный . Пациента беспокоят одышка и кашель, не связанные с простудными заболеваниями. Усиливаются при физической нагрузке и при горизонтальном положении тела.
• Церебральный . Нарушения ориентации в пространстве, общая слабость без видимых причин, эмоциональная неустойчивость, беспокойство, сонливость.

При ишемической болезни сердца аналогичные симптомокомплексы могут свидетельствовать об атипичных или .

Сами пациенты часто не воспринимают свое недомогание всерьез, списывая его проявления на возраст, вынужденное безделье.

Диагностика

Диагностика сердечной недостаточности проводится инструментальными методами:

• . На кардиограмме можно выявить изменения, указывающие на перенесенный инфаркт, пороки аортального клапана, и другие возможные причины сердечной недостаточности.
• Рентгенография . Позволяет определить , застойные явления, изменение размеров сердца, кальцинизацию клапанных створок.
• . Позволяет определить наличие и причины сердечной дисфункции.

Как лечить, какие препараты при этом используются

Прежде всего, следует радикальным образом изменить качество питания. Ограничивается употребление соли , при доказанном нарушении обмена липидов – жиров животного происхождения. При склонности пациента к отечности ограничивается и потребление свободной жидкости.

Необходимо полностью исключить курение и алкоголь.

При декомпенсированной сердечной недостаточности больному назначается постельный режим. В стадии компенсации показаны умеренные физические нагрузки в комфортном для пациента режиме . А какие лекарства в первую очередь может назначить лечащий врач при сердечной недостаточности у пожилых людей?

Лечение хронической сердечной недостаточности у пожилых пациентов проводится комплексно, одновременно с терапией сопутствующих заболеваний. В курс лечения включаются:

• Диуретики . Назначаются для нормализации водного обмена. Препарат и дозировку назначают по результатам клинических наблюдений за состоянием пациента. Чаще всего назначают фуросемид.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензипревращающего фермента). Ингибиторы АПФ замедляют образовании е ангиотензина и тем самым предотвращают сужение просвета сосудов.
  

  Под действием препарата улучшается насосная функция сердца, нормализуется кровоток, в частности, в воротной системе почек.

  В сочетании с диуретиками АПФ повышают переносимость физических нагрузок, улучшают состояние пациента, уменьшают риск . Препарат первого выбора – Престариум, наиболее безопасный и удобный в применении.

• Другие сосудорасширяющие препараты . При непереносимости препаратов из группы иАПФ назначаются органические нитраты пролонгированного действия в комбинации с гидралазином.
• Сердечные гликозиды . Дигоксин. Назначается и нарушениях . Влияние на показатели смертности точно не изучено, поэтому препарат применяют осторожно, в случаях малоэффективного лечения диуретиками в сочетании с иАПФ.
• Антикоагулянты и дезагреганты . При наличии сосудистых патологий для улучшения текучести крови и предотвращения тромбозов пациентам назначается поддерживающая пожизненная терапия аспирином. Мерцательная аритмия и случаи тромбозов в анамнезе являются показаниями к назначению антикоагулирущего препарата варфарина.

Дополнительно могут назначаться:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• антиаритмические препараты.

Народные методы лечения

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности больных , поэтому применять народные средства следует крайне осторожно, как дополнение к основному лечению и только после согласования с кардиологом.

Профилактика у людей в группе риска

При хронической сердечной недостаточности пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия. Для правильного питания пожилым людям с сердечной недостаточностью рекомендуется придерживаться диеты №10 , отказаться от употребления алкоголя и табака.

В рацион следует включать продукты, богатые калием и магнием . Показана умеренная физическая активность и прогулки на свежем воздухе.

Нагрузка должна быть посильной и приятной для пациента. Важное условие – максимальный эмоциональный покой. Более подробно о профилактических мероприятиях мы рассказывали .

Теперь вы знаете о признаках и симптомах сердечной недостаточности в пожилом возрасте, а также о тактике лечения у женщин и мужчин в этом возрасте. Очень важно своевременно обращаться к врачу при проявлении любых изменений, свидетельствующих о возможном заболевании для его быстрого выявления и устранения.

Смотрите видео о симптомах и лечении сердечной недостаточности: