Гипоксия плода: памятка для будущих мам. Почему бывает внутриутробная гипоксия плода

Диагноз "гипоксия плода" сеет в сердцах будущих родителей панику не только тем, что может нанести непоправимый вред будущему малышу, но и своей неизвестностью. В отличие от своих иностранных коллег, наши медики предпочитают бороться с самой болезнью, а не с ее причиной, что приводит к соответствующим результатам.

Что такое гипоксия при беременности, и когда ее можно ожидать

Официальное определение гипоксии при беременности гласит, что это - нехватка кислорода в организме ребенка, способная привести к печальным последствиям в умственном или физическом развитии. Пока малыш в утробе, мамочка обеспечивает его питательными веществами и кислородом при помощи плаценты. Если же кислорода нет вообще или его недостаточно, то это негативно сказывается на нервной, сердечно-сосудистой системе карапуза.

Гипоксия может появиться на ранних, а также на более поздних сроках беременности, поэтому будущая мамочка не должна терять бдительности. К сожалению, многие беременные, ощущая дискомфорт внутри себя не спешат обратиться к врачу для обследования.

Чтобы исключить проявление негативных последствий гипоксии, достаточное количество кислорода для малыша необходимо обеспечить не позднее, чем на седьмые сутки после начала голодания.

Причины появления гипоксии

Гипоксия плода может развиваться вследствие нескольких причин. Чаще всего она относится к приобретенным заболеваниям и очень редко к наследственным. Причины, вызывающие нехватку кислорода могут стать болезни, которые были у будущей мамы до беременности или появились во время вынашивания малыша. К ним относятся:

• нефропатия (интоксикация) или другие заболевания почек;
• атологии в развитии легких матери;
• сердечная недостаточность;
• сахарный диабет;

Внутриутробная гипоксия может развиться и от неблагоприятных условий труда беременной на производствах с высоким уровнем запыления, при которых сложно дышать, ощущается недостаток свежего воздуха.

Вызвать недостаток кислорода у малыша могут и особенности протекания беременности:

• большой объем околоплодных вод;
• тазовое предлежание плода;
• гестоз;
• болезнь плаценты;
• многоплодная беременность;
• сбои в кровотоке в области матки и плаценты.

Малыш может испытывать недостаток кислорода вследствие собственных заболеваний:

• врожденный порок;
• анемия;
• несовместимость крови матери с кровью малыша;
• инфекция.

Признаки, симптомы и последствия гипоксии

Устранить негативные последствия для ребенка от кислородного голодания возможно только тогда, когда диагноз поставлен своевременно.

Признаки кислородного голодания на ранних сроках

Сложности диагностики гипоксии на ранних сроках заключаются в том, что видимых признаков, которые помогли бы выявить заболевание не имеется. Врачи могут предположить недостаток кислорода только в тех случаях, когда мать попадает в группу риска из-за собственных болезней. Ей предлагают дополнительную диагностику с помощью Доплера, УЗИ.

Признаки гипоксии плода на поздних сроках

На более поздних сроках беременности женщина может и самостоятельно следить за состоянием здоровья своего малыша. Однако это возможно только тогда, когда она почувствует первые шевеления ребенка , то есть не ранее - недель. При этом беременная должна быть внимательна к своему состоянию и уровню активности малыша. Излишне интенсивные движения, приносящие дискомфорт и боль, или слишком вялые, затухающие говорят о возможности недостатка кислорода. Отмечая изменения в самочувствии малыша, женщина должна срочно поспешить к врачу, а в особых случаях даже вызвать скорую помощь.

Лабораторная диагностика

Снижение двигательной активности малыша может указывать на ряд заболеваний, подтвердить или опровергнуть которые поможет дополнительное обследование:

• УЗИ покажет отклонение в весе и размерах ребенка, задержку в его развитии, наличие у плаценты слишком толстых или тонких стенок, а также ее преждевременное созревание;
• допплерометрия обнаружит нарушение кровотока в плаценте и маточных артериях, брадикардию малыша (недостаточную частоту сердцебиений);
• амниоскопия выявит состояние околоплодных вод, которое расскажет о наличии гипоксии.

Помимо исследований беременной назначат ряд анализов крови. На основании их результатов можно будет судить о наличии или отсутствии гипоксии.

Лечение внутриутробной гипоксии

Своевременно обнаруженная гипоксия, в сочетании с отсутствием рекомендаций для срочного кесарева сечения, дает возможность провести курс лечения заболевания во время беременности, чтобы снизить вероятность заболевания ребенка после рождения. Для этого специалисты проводят целый ряд мероприятий:

1. Определяют причину, вызвавшую кислородное голодание плода.
2. Прилагают максимум усилий по устранению причин, вызвавших гипоксию. Если проблема в несоблюдении элементарных рекомендаций врачей мамы во время беременности, то ей популярно объясняют к чему это может привести. Полноценное питание, регулярные прогулки, достаточный сон, отказ от вредных привычек, позволит родить здорового ребенка. Если же причиной стало заболевание, лечение которого возможно при беременности, то прилагается максимум усилий для избавления от него.
3. Возможна рекомендация постельного режима, при котором улучшается кровообращение матки.
4. Медикаментозное лечение гипоксии предполагает назначение препаратов, снижающих сократительную способность матки (но-шпа , бриканил, гинипрал, свечи с папаверилом), препараты, восстанавливающие кровообращение (курантил , аспирин), препараты, улучшающие проницаемость клеток для кислорода (липостабил, эссенциале-форте), препараты, восстанавливающие обмен веществ (глюкоза, витамин Е, аскорбиновая, глутаминовая кислота).
5. Рекомендуют принимать воду, которая обогащена кислородом.

К сожалению, даже комплексная терапия может не принести необходимых результатов. Если малыш к этому моменту достиг жизнеспособности, то специалисты принимают решение к досрочному родоразрешению. Чтобы сохранить здоровье малыша, не доводить до крайних мер, необходимо осуществлять профилактические меры.

Профилактика гипоксии

Не смотря на то, находится женщина в группе риска или нет, каждая беременная должна соблюдать следующие предписания:

• оставить все вредные привычки;
• достаточно времени находиться на свежем воздухе, избегая оживленных магистралей и промзон;
• регулярно посещать врача;
• оповестить гинеколога обо всех имеющихся заболеваниях прошлого и настоящего;
• правильно питаться;
• не переутомляться;
• полноценно отдыхать;
• освоить дыхательную гимнастику.

Последствия кислородного голодания для малыша

Гипоксия может проявляться в разных формах, которые по-разному влияют на плод.

Хроническая гипоксия

Отсутствие своевременной диагностики, и, как следствие, необходимого лечения, приводят к печальным результатам:

• замедление развития плода;
• нарушения в процессе формирования органов;
• патологии в развитии нервной системы;
• аномалии в физическом развитии;
• слабая адаптация малыша для жизни после рождения.

Особенности острой гипоксии

Острая гипоксия не имеет показаний к лечению. Чтобы спасти жизнеспособного малыша, доктора проводят срочную операцию по извлечению малыша из утробы. Если этого не совершить в короткие сроки, заболевание приведет к гибели ребенка.

Одним из тяжёлых патологических явлений во время вынашивания ребёнка является гипоксия плода. Что это за состояние, каковы его причины и симптомы? Давайте поищем ответы на эти вопросы.

Что такое гипоксия плода

Во время роста и развития будущего ребёнка его легкие только формируются. Кислород, являющийся основой развития, он получает через плаценту. Это единственный источник снабжения, который в свою очередь кислород «берёт» от матери. Когда хотя бы одно из составляющих звеньев является проблемным, наступает или дефицит кислорода плода.

Начало гипоксии, ее продолжительность влияют на будущее малыша. Чем раньше она наступает и чем дольше длится, тем хуже для малыша. В раннем периоде беременности может привести к отклонениям развития ребёнка, головного мозга. Это явление чревато и неврологическими болезнями ребёнка в будущем.

Не менее опасна гипоксия и на поздних сроках вынашивания ребёнка, вызывая задержку его развития. В худшем случае она может привести к необходимости проведения досрочного .

Гипоксия при родах

Гипоксия, кроме наступления в период вынашивания, может начаться и во время родов. Такая гипоксия именуется острой. По большому счёту, все новорожденные испытывают небольшой дефицит кислорода, они адаптируются к временной гипоксии.

Но иногда острая гипоксия бывает очень опасной. Это случается у детей недоношенных, при затянувшихся родах, кровотечении или инфицировании.

Существует ещё одна, тяжёлая форма гипоксии плода — асфиксия (удушение). При ней практически полностью прекращается поступление кислорода ребёнку. Асфиксия может быть результатом родовых осложнений. Например, отслоения плаценты, обвития ребёнка пуповиной или её ущемления.

В период родовой деятельности о гипоксии может говорить цвет околоплодных вод. Если отошедшие воды мутного или зеленоватого цвета, значит, есть признаки кислородного дефицита. Примесь мекония в водах тоже сигнализирует о гипоксии.

Какие симптомы гипоксии?

Будущая мама во второй половине беременности ощущает шевеления ребёнка. К ним нужно быть внимательной и следить за их частотой. 10 шевелений в сутки считается нормой. То есть, если малыш двигался в течение минуты-двух — это одно шевеление, один эпизод. Будущая мамочка должна научиться считать их количество. Некоторые доктора считают, что учащение шевелений является признаком гипоксии плода. Такое учащение ещё называют «икотой» ребенка. Другие врачи утверждают, что более показательным является снижение числа шевелений, а то и вообще их прекращение. Если такие симптомы присутствуют, то женщине рекомендуют сделать КТГ, то есть фиксацию специальным датчиком сердцебиений плода. Специалист по КТГ скажет, как чувствует себя ребёнок и страдает ли он дефицитом кислорода. Но стоит учесть, что это исследование может давать и ложноположительные результаты. А именно: выявлять гипоксию там, где ее не существует.

Как правило, на ранних сроках беременности трудно обнаружить кислородное голодание плода. Но его можно предположить в том случае, если мамочка страдает анемией или другими заболеваниями.

Признаки кислородного голодания плода можно выявить и на ультразвуковой диагностике. Так, фактором гипоксии является задержка , когда его показатели меньше нормы для этого периода беременности.

Диагностируют эту патологию развития и на допплерометрии. Ухудшение кровотока в плаценте и уменьшение частоты сердцебиения сигнализируют о кислородном голодании.

Осмотр беременной лечащим врачом тоже может выявить гипоксию. В этом случае признаком является необычное сердцебиение малыша. Снижение частоты сердцебиений сигнализирует о гипоксии плода. Поскольку врач слушает сердцебиение ребёнка при каждом осмотре, то кислородное голодание можно обнаружить на ранних сроках.

Также косвенным сигналом гипоксии является патология плаценты по результатам УЗИ. Это может быть как слишком большая, так и меньше нормы её толщина, или отслойка.

Будущая мама должна каждую минуту помнить о своей ответственности перед ребёнком. Неукоснительное соблюдение рекомендаций врача, внимание к своему здоровью, своевременное обращение за помощью в случае необходимости является залогом и основой рождения здорового сына или дочки.

Специально для Елена ТОЛОЧИК

Спасибо

Гипоксия представляет собой патологической состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в организме, которое возникает вследствие его недостаточного поступления извне или на фоне нарушения процесса утилизации на клеточном уровне.

Термин "гипоксия" происходит от сложения двух греческих слов – hypo (мало) и oxigenium (кислород). То есть дословный перевод гипоксии – это мало кислорода. В просторечии термин гипоксия обычно расшифровывают, как кислородное голодание , что вполне справедливо и корректно, поскольку, в конечном итоге, при гипоксии все клетки различных органов и тканей страдают от недостатка кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение

Гипоксия относится к типичным патологическим процессам, которые могут протекать в организме при различных заболеваниях и состояниях. Это означает, что гипоксия не специфична, то есть может и вызываться различными факторами, и сопровождать самые разнообразные заболевания, и являться ключевым звеном в развитии патологических изменений при разных недугах. Именно поэтому гипоксия относится к типовым общепатологическим процессам, как, например, воспаление или дистрофия и, соответственно, не является ни диагнозом, ни даже синдромом.

Именно сущность гипоксии как типового патологического процесса затрудняет ее понимание на бытовом уровне, на котором человек привык иметь дело с конкретными заболеваниями, проявляющимися четкими признаками и главными симптомами. В случае с гипоксией человек, как правило, также считает патологический процесс заболеванием и начинает искать его основное проявление и симптоматику. А ведь такой поиск основного проявления гипоксии как заболевания мешает пониманию сущности данного патологического процесса. Рассмотрим разницу между общепатологическим процессом и заболеванием на примерах.

Каждый человек, сталкивающийся с каким-то диагнозом, старается выяснить, что он означает, то есть что именно в организме не в порядке. Например, гипертоническая болезнь – это повышенное артериальное давление , атеросклероз – это отложение на стенках сосудов жировых бляшек, суживающих их просвет и ухудшающих кровоток и т.д. Иными словами, каждое заболевание – это некая совокупность симптомов, которые происходят от поражения определенного органа или ткани. Но совокупность симптоматики, свойственной каждому заболеванию, появляется не просто так, а всегда обусловлена развитием какого-то общепатологического процесса в том или ином органе. В зависимости от того, какой именно общепатологический процесс протекает и какой орган затронут, развивается то или иное заболевание. Например, при начале общепатологического воспалительного процесса в легких , у человека могут развиться самые разнообразные заболевания, обусловленные именно воспалением легочной ткани, такие, как, например, пневмония , бронхопневмония, туберкулез и т.д. При дистрофическом общепатологическом процессе в легких, у человека могут развиться пневмосклероз , эмфизема и т.д.

Иными словами, общепатологический процесс определяет тип происходящих нарушений в органе или ткани. А появляющиеся нарушения, в свою очередь, вызывают характерную клиническую симптоматику со стороны пораженного органа. То есть один и тот же общепатологический процесс может затрагивать разные органы и является главным механизмом развития различных заболеваний. Именно поэтому для характеристики общепатологических процессов не используют понятий "симптомы", их описывают с позиции возникающих на уровне клеток нарушений.

И гипоксия является именно таким общепатологическим процессом, а не симптомом, не синдромом, и не заболеванием, вследствие чего для ее описания приводят суть возникающих на клеточном уровне нарушений, а не симптоматику. Изменения на клеточном уровне, возникающие при гипоксии, можно условно разделить на две группы – это приспособительные реакции и декомпенсация. Причем сначала организм в ответ на гипоксию активирует приспособительные реакции, которые могут в течение некоторого времени поддерживать относительно нормальное функционирование органов и тканей в условиях кислородного голодания. Но если гипоксия продолжается слишком долго, то ресурсы организма истощаются, приспособительные реакции перестают поддерживаться и наступает декомпенсация. Стадия декомпенсации характеризуется появлением необратимых изменений в органах и тканях, которые в любом случае проявляются негативными последствиями, степень выраженности которых варьирует от органной недостаточности до смерти.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии обусловлены кислородным дефицитом на уровне клеток, и потому их эффекты направлены на улучшение снабжения тканей кислородом. В каскаде компенсаторных реакций для уменьшения гипоксии задействуются, главным образом, органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также происходит изменение биохимических процессов в клетках тканей и органных структур, которые наиболее сильно страдают от недостатка кислорода. Пока потенциал компенсаторных реакций не будет полностью растрачен, органы и ткани не станут страдать от дефицита кислорода. Но если к моменту истощения компенсаторных механизмов адекватное снабжение кислородом не будет восстановлено, то в тканях начнется медленная декомпенсация с повреждением клеток и нарушением функционирования всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все "запасы" эритроцитов , которые необходимы для переноски кислорода к клеткам. Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы "обделяет" те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень , желудок , мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована за промежуток времени, в течение которого компенсаторные реакции не истощат резервы организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально, то есть кислородное голодание не оставит тяжелых нарушений. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то к моменту ее ликвидации в органах и тканях произойдут необратимые изменения, вследствие чего после выздоровления у человека останутся различные нарушения работы наиболее пострадавших органных систем.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний, поэтому также носят характер постоянных изменений и отклонений от нормы. В первую очередь для компенсации дефицита кислорода в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Кроме того, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях, страдающих от кислородного голодания, также происходят изменения, которые направлены на более эффективное использование малого количества кислорода. Так, в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых мелких сосудов, обеспечивающих расширение микроциркуляторного русла. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи , которая ошибочно принимается за "здоровый" румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются исключительно рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

Это означает, что при хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода. Именно поэтому состояние хронической гипоксии может наличествовать у человека в течение долгих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем, что вызывает широкий спектр клинических проявлений. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Классификация гипоксий производилась неоднократно. Однако практически все классификации ничем принципиальным друг от друга не отличаются, поскольку однажды выделенные на основании причинного фактора и уровня поражения системы переноса кислорода разновидности гипоксий являются обоснованными. Поэтому мы приведем относительно старую классификацию гипоксий на виды, которая, тем не менее, принята в современном научном сообществе в качестве наиболее полной, информативной и обоснованной.

Итак, в настоящее время, согласно наиболее полной и обоснованной классификации, гипоксию в зависимости от механизма развития подразделяют на следующие виды:

1. Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.

2. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:

• Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
• Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
  • Ишемическая;
  • Застойная.
• Гемическая (кровяная) гипоксия:
  • Анемическая;
  • Обусловленная инактивацией гемоглобина.
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
• Субстратная гипоксия.
• Перегрузочная гипоксия.
• Смешанная гипоксия.

• Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
• Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
• Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
• Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

Рассмотрим различные виды гипоксии подробно.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия, которая также называется гипоксической, обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. То есть из-за дефицита кислорода в воздухе при каждом вдохе в легкие поступает меньше кислорода, чем в норме. Соответственно, из легких выходит кровь, насыщенная кислородом недостаточно, вследствие чего клеткам различных органов и тканей приносится малое количество газа, и они испытывают гипоксию. В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается при восхождении на большие высоты (горы), а также при подъеме в воздух на отрытых летательных аппаратах без кислородных масок.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками .

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (например, бронхиты, легочная гипертензия , любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. То есть на уровне легочных альвеол имеется затруднение для быстрого и эффективного связывания гемоглобина с кислородом, попавшим в легкие с порцией вдохнутого воздуха. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз .

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания , повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности , инфаркте , кардиосклерозе , шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях, когда кровь, достаточно насыщенная кислородом, по каким-либо причинам пропускается через сосудистое русло в малом объеме.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам. В свою очередь, скорость движения крови по венам снижается при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная, богатая углекислым газом, кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина . Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). А гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и, соответственно, ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др. При попадании данных отравляющих веществ в организм они связываются с гемоглобином, в результате чего он перестает переносить кислород к тканям, которые испытывают состояние гипоксии.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые, в конечном итоге, приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д. Иными словами, острая гипоксия возникает при острых состояниях.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце), что, в конечном итоге, приведет к смертельному исходу. Если удастся устранить гипоксию, когда уже началось отмирание тканей, то человек может выжить, но при этом у него останутся необратимые нарушения функционирования наиболее пострадавших от кислородного голодания органов.

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности , органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться и вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает на фоне длительно текущих заболеваний, когда изменения в организме происходят медленно и постепенно. К хронической гипоксии организм "привыкает" за счет изменения структуры клеток под существующие условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать, а человеку жить. В принципе, хроническая гипоксия благоприятнее острой, поскольку развивается медленно, и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия плода

Гипоксия плода представляет собой состояние кислородного голодания ребенка во время беременности , возникающее при недостатке кислорода, поступающего к нему через плаценту из крови матери. В течение беременности плод получает кислород из крови матери. А если организм женщины по каким-либо причинам не может доставить плоду требуемое количество кислорода, то он начинает страдать от гипоксии. Как правило, причиной гипоксии плода при беременности является анемия, заболевания печени, почек , сердца, сосудов и органов дыхания у будущей матери.

Легкая степень гипоксии не оказывает негативного влияния на плод, а средняя и тяжелая могут весьма отрицательно сказаться на росте и развитии малыша. Так, на фоне гипоксии в различных органах и тканях могут образоваться некрозы (отмершие участки тканей), что приведет к врожденным порокам развития, преждевременным родам или даже внутриутробной смерти.

Гипоксия плода может развиться на любом сроке гестации. Причем если плод страдал от гипоксии в первом триместре беременности, то высока вероятность появления у него аномалий развития, несовместимых с жизнью, вследствие чего происходит его гибель и выкидыш . Если же гипоксия воздействовала на плод во время 2 – 3 триместров беременности, то может произойти поражение ЦНС, вследствие чего рожденный ребенок будет страдать от задержки развития и низких адаптационных способностей.

Гипоксия плода не является отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь отражает наличие каких-либо серьезных нарушений в работе плаценты, или в организме матери, а также в развитии ребенка . Поэтому при появлении признаков гипоксии плода врачи начинают поиск причины данного состояния, то есть выясняют, какое заболевание привело к кислородному голоданию ребенка. Далее лечение гипоксии плода производят комплексно, одновременно применяя препараты, устраняющие основное заболевание, ставшее причиной кислородного голодания, и лекарства, улучшающие доставку кислорода к ребенку.

Как и любая другая, гипоксия плода может быть острой и хронической. Острая гипоксия возникает при резких нарушениях работы организма матери или плаценты и, как правило, нуждается в срочном лечении, поскольку в противном случае быстро приводит к гибели плода. Хроническая гипоксия может существовать в течение всей беременности, негативно воздействуя на плод и приводя к тому, что ребенок родится слабым, отстающим в развитии, возможно с пороками различных органов.

Основными признаками гипоксии плода является уменьшение его активности (количество толчков менее 10 в сутки) и брадикардия ниже 70 ударов в минуту по результатам КТГ. Именно по этим признакам беременные женщины могут судить о наличии или отсутствии гипоксии плода.

Для точной диагностики гипоксии плода проводят допплеровское исследование сосудов плаценты, КТГ (кардиотокографию) плода, УЗИ (ультразвуковое исследование) плода, нестрессовый тест и выслушивают сердцебиение ребенка фонендоскопом.

Гипоксия у новорожденных

Гипоксия у новорожденных является следствием кислородного голодания малыша в родах или во время беременности. В принципе, данный термин употребляется исключительно на бытовом уровне и под ним подразумевается состояние ребенка, либо родившегося в состоянии гипоксии (например, из-за обвития пуповины), либо страдавшего во время беременности от хронической гипоксии. На самом деле такое состояние, как гипоксия новорожденных в его бытовом, обиходном понимании отсутствует.

Строго говоря, в медицинской науке подобного термина нет, а состояние новорожденного ребенка оценивается не умозрительными предположениями того, что с ним было, а по четким критериям, позволяющим точно сказать, страдает ли малыш от гипоксии после появления на свет. Так, оценку тяжести гипоксии новорожденного ребенка проводят по шкале Апгар , которая включает в себя пять показателей, которые фиксируют сразу после рождения ребенка и через 5 минут. Оценка каждого показателя шкалы выставляет в баллах от 0 до 2, которые затем суммируются. В итоге новорожденный получает две оценки по шкале Апгар – сразу после рождения и через 5 минут.

Полностью здоровый ребенок, не страдающий от гипоксии после родов, получает оценку по Апгар 8 – 10 баллов либо сразу после родов, либо через 5 минут. Ребенок, страдающий от умеренной гипоксии, получает оценку по Апгар 4 – 7 баллов сразу после рождения. Если через 5 минут этот ребенок получил оценку по Апгар 8 – 10 баллов, то гипоксия считается ликвидированной, и малыш полностью восстановился. Если же ребенок в первую минуту после рождения получает по шкале Апгар 0 – 3 балла, то у него тяжелая гипоксия, для ликвидации которой его необходимо перевести к реанимацию.

Многие родители интересуются тем, как лечить гипоксию у новорожденного, что совершенно неправильно, поскольку если малыш через 5 минут после родов получил оценку 7 – 10 баллов по Апгар, а после выписки из родильного дома развивается и растет нормально, то ничего лечить не нужно, и он успешно пережил все последствия кислородного голодания. Если же в результате гипоксии у ребенка появились какие-либо нарушения, то лечить нужно будет их, а не давать малышу профилактически различные препараты для устранения мифической "гипоксии новорожденных".

Гипоксия в родах

В родах ребенок может страдать от недостатка кислорода, что приводит к негативным последствиям, вплоть до смерти плода. Поэтому в течение всех родов врачи наблюдают за сердцебиением малыша, поскольку именно по нему можно быстро понять, что ребенок начал страдать от гипоксии и необходимо срочное родоразрешение. При острой гипоксии плода в родах для его спасения женщине производят срочное кесарево сечение , поскольку при продолжении родов естественным путем малыш может не дожить до появления на свет, а умереть от кислородного голодания в утробе матери.

Причинами гипоксии плода в родах могут быть следующие факторы:

• Преэклампсия и эклампсия ;
• Шок или остановка сердца у роженицы;
• Разрыв матки;
• Тяжелая анемия у роженицы;
• Кровотечение при предлежании плаценты;
• Обвитие пуповиной ребенка;
• Длительные роды;
• Тромбоз сосудов пуповины.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Так, если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг , поскольку он может выдержать без кислорода 3 – 4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30 – 40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Естественно, такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм , психоз и слабоумие . В 1/2 - 2/3 случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение , одышка , слабость, головная боль , головокружение и боль в области сердца . Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

• Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
• Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
• Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
• Некачественная вентиляция помещений;
• Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
• Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
• Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

• Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс , гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии , трахеиты , бронхиты, эмфизема, саркоидоз , асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
• Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
• Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
• Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах , опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
• Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
• Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
• Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
• Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
• Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
• Тромбозы;
• Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
• Анемия;
• Острая кровопотеря;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть. Острая форма гипоксии продолжается до 2 – 3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений урежается, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

  Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

  Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела . Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

  При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия ("белой горячки"), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия , замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

  При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20 – 40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

  Высотная гипоксия (горная болезнь) - причины и механизм развития, симптомы, проявления и последствия, мнение мастера спорта по альпинизму и врачей-физиологов - видео

  Степени гипоксии

  В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

  • Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
  • Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
  • Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
  • Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

  Лечение кислородного голодания

  На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии , вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

  Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация . Данный метод заключается в нагнетании кислорода в легкие под давлением. Благодаря высокому давлению кислород растворяется непосредственно в крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

  Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

  При гемической гипоксии , дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

  • Переливание крови или эритроцитарной массы;
  • Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
  • Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
  • Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
  • Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
  • Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.
  В принципе, помимо вышеперечисленных, для устранения гипоксии могут применяться любые методы лечения и препараты, действие которых направленно на восстановление нормальной работы всех органов и систем, а также на поддержание жизненно важных функций организма.

  Профилактика гипоксии

  Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2 – 3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.
  

Гипоксия плода что это за явление известно многим будущим мамам. Кислородное голодание – диагноз, которым «пугают» многих беременных. Причем нередко данный диагноз ставится безосновательно, и назначается бесполезное лечение. Давайте определимся с тем как определить гипоксию плода, с помощью каких исследований и руководствуясь какими симптомами.

Заподозрить неладное может сама будущая мама со второй половины беременности, когда она начинает ощущать шевеления малыша. Нужно очень внимательно следить за частотой шевелений. Их должно быть не менее 10 в сутки, не менее 10 серий имеется в виду. Например, ребенок шевелился в течение пары минут – это один эпизод. Потом через час еще пару минут – второй эпизод и т. д. Есть мнение, что учащение шевелений, а также так называемая «икота» ребенка – это и есть симптомы гипоксии плода, однако врачи говорят, что намного показательнее наоборот уменьшение количества шевелений и вообще их отсутствие.

При подозрении на патологию, женщине рекомендуют выполнить КТГ – это абсолютно безболезненная процедура, при которой, с помощью датчика, фиксируют сердцебиение плода. Опытный специалист, сделавший расшифровку, сможет точно сказать, как чувствует себя ребенок. КТГ принято делать не только во время беременности и при подозрении на гипоксию, но и в качестве плановой процедуры во время родов.

Другой способ отследить работу сердца и в целом кровоснабжение в плаценте и пуповине – это допплерография. Выполняется данная процедура на оборудовании для обычного УЗИ, и длится приблизительно столько же.

Также заподозрить неладное по частоте сердцебиения может врач, который прослушивает его через брюшную стенку с помощью акушерского стетоскопа. Приглушенное сердцебиение бывает только в том случае, если плацента располагается по передней стенке. По сердцебиению же можно определить в каком положении находится плод в матке, один ли он там (когда-то таким образом у женщин диагностировали многоплодную беременность). Сердцебиение начинает четко прослушиваться через брюшную стенку со второй половины беременности. Но даже в ее конце у вас вряд ли получится услышать самостоятельно сердцебиение малыша с помощью фонендоскопа. Резкое снижение частоты сердцебиений – такие тоже гипоксия плода признаки имеет. Благо, врач прослушивает сердечко малыша при каждом визите женщины, потому хронический процесс можно заподозрить на ранней стадии.

Кроме того, врачи обращают внимание на заключения УЗИ. Косвенно говорить о гипоксии могут патологии плаценты – ее слишком большая или наоборот слишком маленькая для срока толщина, а также ее отслойки и преждевременное созревание. При таких диагнозах женщин нередко кладут с профилактической целью в стационар.

Также гипоксия плода симптомы дает в случае имеющегося у матери гестоза, сахарного диабета, при сильном кашле (особенно при коклюше), бронхиальной астме, при длительном пребывании в душном помещении, лежании на спине (передавливается полая вена) и т. д.

Последствия гипоксии плода разнятся в зависимости от того – острое это состояние или хроническое. Скажем, при преждевременном созревании плаценты или курении женщины во время беременности, плоду регулярно не хватает кислорода, но нехватка эта не столь явная, чтобы нанести смертельный удар. Дети, длительно страдающие гипоксией внутриутробно, нередко рождаются слабыми, с малым ростом, весом, даже если по срокам доношены. Намного тяжелее гипоксия острая. К примеру, при полной преждевременной отслойке плаценты плод может погибнуть от нехватки кислорода за несколько минут. При отслойке плаценты нарушается связь материнского и детского организмов. При острой гипоксии нужно срочно провести операцию кесарево сечение. Только так есть шанс спасти ребенка.

И если предотвратить острую гипоксию плода порой невозможно, то с хронической можно успешно бороться. Во-первых, необходимо избавиться от вредных привычек и по возможности больше бывать на свежем воздухе. Во-вторых, регулярно посещать врача и делать все необходимые анализы и обследования в нужные сроки. В-третьих, следить за тем, чтобы в пищевом рационе имелось достаточно продуктов, богатых железом (во избежание железодефицитной анемии – частой причины хронической гипоксии плода). И в-четвертых, не забыть рассказать врачу об имеющихся у вас заболеваниях органов дыхания и других хронических заболеваниях различных систем организма, если они имеются.

Под гипоксией плода подразумеваются патологические состояния, развивши­еся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах. В структуре перинатальной смертности гипоксия плода и новорожденно­го занимает одно из первых мест. Частота гипоксии плода составляет 4-6%, а в структуре перинатальной заболеваемости - 21-45%.

Классификация. Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. В соответствии с этим можно различать следующие виды гипоксии:

гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина кислородом ниже нормального уровня;

циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточ­ном количестве, несмотря на нормальное его напряжение в артериальной крови;

гемическая (анемическая) гипоксия при значительном уменьшении эрит­роцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;

тканевая гипоксия при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере использовать кислород.

При развитии тяжелого кислородного голодания у плода наблюдается сме­шанный тип гипоксии, характеризующийся одновременным нарушением функ­ции нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипок­сию плода. Причинами хронической гипоксии плода являются следующие: 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, ин­токсикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность); 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний гестоз, перенашивание, многоводие); 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованной внутриут­робной инфекции, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) пре­кращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенса­торно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изме­нения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикамен­тозных воздействий (обезболивание родов).

Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый. Факторами, обеспечиваю­щими адаптацию плода к гипоксии, являются:

увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;

повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;

высокая тканевая резистентность к ацидозу.

Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последова­тельно происходят следующие процессы:

увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;

повышение сосудистого тонуса и за счет этого - сокращение значитель­ной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает систем­ное кровообращение плода;

перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишеч­ном тракте и теле плода;

увеличение сердечного выброса;

возрастание систолического артериального давления и центрального ве­нозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функ­циональных резервов и появлением первых признаков истощения компенса­торно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного глико­лиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребле­ние тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрес­сирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжи­тельность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желу­дочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное дав­ление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабже­нием подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенса­торно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напря­жения кислорода и возрастанию Р С02> развитию и прогрессированию метаболиче­ского ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутри­клеточный отек, затем отек тканей - за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуля­ции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давле­ние, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани. Истощение энергетических ресурсов изменяет функцио­нальную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки калия и повышается внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение внутриклеточ­ного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных мембран и усу­губляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге. Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

Диагностика. При диагностике гипоксии плода необходима комплекс­ная оценка результатов различных методов исследования.

Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функ­циональным состоянием плода во время беременности и в родах является реги­страция его сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятель­ности плода определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НОТ), степ-тест и контрактильный стрессовый (КСТ) тесты. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение ЧСС до 80 уд/мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома явля­ется плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса ОК5, его увеличение свыше 0,07 с, увеличение интервала Р0.до 0,12 с и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере ЧСС необходимо использовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160 уд/мин. Низкий вариационный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (моно­тонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком риске для плода. Анализ сердечного ритма и его реактивности у плода в последнем триместре беременно­сти должны проводиться с учетом его функционального состояния (активное или спокойное). Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30- 40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не ме­нее 60 мин.

Учащение сердцебиений плода на 15-35 ударов в ответ на шевеление (поло­жительный «миокардиальный рефлекс» или реактивный НСТ-тест) характеризует нормальное его состояние. НСТ-тест свидетельствует о гипоксии плода при нали­чии брадикардии, которая определяется как снижение ЧСС на 40 уд/мин по сравнению с базальной ЧСС (90 уд/мин), зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120-160 уд/мин. При гипоксии плода либо возни­кает монотонность ритма ЧСС без физиологических ее колебаний, либо появля­ется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.

Окситоциновый тест позволяет создать модель, близкую по воздействию на плод родовой деятельности. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется, в свою очередь, реакцией

ЧСС плода. При гипоксии внутриутробного плода ЧСС либо возрастает (более 160 уд/мин), либо (при выраженной гипоксии) снижается (менее 120 уд/мин). Наиболее неблагоприятно появление монотонности ритма (10-50% тахограммы). При своей распространенности окситоциновый тест имеет ряд проти­вопоказаний: угроза прерывания беременности, рубец на матке, предлежание плаценты, тяжелые формы позднего гестоза.

Проводятся пробы с задержкой дыхания на вдохе и выдохе. В норме задерж­ка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ±7 уд/мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. Осо­бенно показательна проба «на выдохе». При гипоксии плода наблюдается пара­доксальная реакция или отсутствие изменений ЧСС.

При холодовом тесте (термическая проба) происходит уменьшение ЧСС в пределах 10 уд/мин, при гипоксии изменения ритма отсутствуют или реакция бывает извращенной.

При всех перечисленных тестах наиболее показательны длительность и ско­рость изменений ритма, амплитуда учащения или замедления ритма сердечных сокращений плода. Весьма информативным следует считать окситоциновый тест.

В настоящее время разработан способ определения функционального со­стояния плода, основанный на изменении ЭКГ и ФКГ при непосредственном воздействии на плод звуком [Айламазян Э. К., 1984]. В качестве звукового раздражителя служит звуковой сигнал частотой 3 кГц, длительностью 5 с, интенсивностью 95-100 дБ. При физиологически протекающей беременности воздействие звуковым раздражителем на плод вызывает изменение ЧСС в пре­делах 15-20 уд/мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение (не более чем на 1-8 уд/мин) свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест, являющийся в настоящее время единственной функциональной пробой, неопосредованной через организм матери, реализуется через слуховой анализатор плода и мо­жет быть использован как для оценки интегративной функции слухового ана­лизатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособительных механизмов и слухового порога плода, коррелирующего с насыщением крови кислородом.

В настоящее время установлено, что значительное снижение двигательной активности плода является угрожающим признаком. Большую информатив­ность несут ощущения самой беременной шевелений плода, поскольку совпа­дение ее субъективных ощущений с данными объективного исследования на­блюдается в 82-87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает движения плода (5 или более движений плода - показатель хорошего состо­яния плода).

Достоверность оценки состояния плода повышается при комплексном анали­зе различных характеристик.

В 1980 г. Р. Маппищ и соавт. предложили оценивать биофизический профиль плода на основании 5 переменных величин (табл. 22) и рекомендовать лечение (табл. 23).

В последние годы в связи с разработкой и внедрением ультразвуковой диаг­ностической аппаратуры появилась возможность неинвазивного измерения ско­рости кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявлять ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. Первое исследование рекомендуется прово­дить уже на 16-20-й неделе беременности, так как в этот период можно вы- явить нарушение в системе кровообращения плода еще до того, как возникли изменения фетометрических показателей. Допплерография позволяет выявить критическое состояние плода раньше, чем оно может быть установлено на осно­вании КТГ плода. Допплерометрия помогает установить качественные измене­ния кровообращения плода. С помощью кордоцентеза (пункция пуповины), анализируя полученные пробы крови, можно получить количественные данные рН крови, гликемии, Р со, Р 0 . Однако применение этого метода, кроме наличия аппаратуры, требует высокой квалификации врача, поэтому пока используется в крупных акушерских стационарах.

Применение наиболее информативных биофизических методов контроля за состоянием плода не исключает параллельную оценку биохимических маркеров фетоплацентарной системы.

Определение уровня активности окситоциназы (ОЦ) сыворотки крови дает возможность своевременно выявить плацентарную недостаточность и провести ее коррекцию, а также выбрать время для досрочного прерывания беременно­сти. Прогностически неблагоприятным является отсутствие роста активности ОЦ по мере прогрессирования срока беременности, повышение ее по сравнению с уровнем у здоровых женщин, а также резкое понижение активности ОЦ сыво­ротки крови.

Внедрение в практику радиоизотопных методов диагностики позволило опре­делять содержание плацентарного лактогена в сыворотке крови беременной. Кон­центрация его зависит от массы плаценты и срока беременности (в норме - 10 мгк/мл в 36 нед., с некоторым снижением к моменту родов). При плацентар­ной недостаточности уровень лактогена снижается в 2 раза, а при гипоксии плода - в 3 раза.

К современным методам оценки состояния плода относится и ультразвуковая диагностика, позволяющая определить величину бипариетального размера голов­ки плода, толщину и площадь плаценты.

Указанные методы диагностики гипоксии плода применимы во время бере­менности и в I периоде родов, но наибольшее значение приобретают электро- и фонокардиография плода. Наиболее информативным является изменение ЧСС в ответ на схватку. Тахикардия (выше 180 уд/мин) и брадикардия (ниже 100 уд/мин) должны расцениваться как симптом тяжелой гипоксии.

В то же время только постоянное мониторное наблюдение или прямая электрокардиография позволяют четко выявить ранние симптомы начинаю­щейся асфиксии плода. На фоне периодически изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реакции сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

Раннее снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, выражается замед­лением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлектор­ный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нарушением газообмена.

Позднее замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ЧСС через 20-40 с после завер­шения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в меж­ворсинчатом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время, так же как и на восстановление первоначального уровня газообмена, что и проявляется из­менением ЧСС плода.

3. Существует изменчивая форма снижения частоты; ее связывают с патоло­гией пуповины.

Признаком гипоксии плода является позднее замедление ЧСС плода. Цен­ность этого признака состоит в возможности получения ранней информации о состоянии плода, когда ЧСС в паузе между схватками нормальна. Дополнением к электрокардиографии в родах в группах высокого риска является обнаруже­ние мекония в околоплодных водах при головном предлежании плода, а также определение КОС крови плода, полученной из предлежащей головки. Повторное подтверждение ацидоза (рН <7,2) является показанием к немедленному родоразрешению.

Профилактика и лечение. Профилактика гипоксии плода заключается в выявлении и лечении осложнений беременности (поздние гестозы, резус-конф­ликт, перенашивание), эксграгенитальной патологии. В то же время имеется целый комплекс мероприятий, непосредственно направленных на улучшение плацентарно-маточного кровообращения, снятие метаболического ацидоза у плода.

Одним из компонентов лечения гипоксии плода остается кислородотерапия. Кислород необходимо вдыхать по 10-15 мин в количестве 10-12 л/мин с такими же интервалами. Длительное (более 30 мин) вдыхание чистого кислоро­да может привести к гипероксидации и к окислению сурфактанта, что снижает поверхностное натяжение альвеол и полноценное расправление легких. Чрез­мерное насыщение крови плода кислородом приводит к снижению кровотока через артериальный проток, уменьшению сопротивления легочных сосудов пло­да, сужению сосудов пуповины.

С целью активации окислительно-восстановительных процессов, улучшения маточно-плацентарного кровообращения беременной или роженице внутривенно вводят глюкозу: либо 20-40 мл в виде 40% раствора струйно, либо 200-300 мл в виде 10% или 5% раствора капельно с добавлением 2-4 мл 1% раствора сигетина и соответствующих количеств инсулина или 3 мл 5% раствора унитиола и 3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

К средствам, улучшающим маточно-плацентарный кровоток, относятся токолитики (β-адреномиметики) - гинипрал, партусистен, беротек, алупент, а также эуфиллин, курантил, трентал.

С целью стимуляции созревания сурфактантной системы легких и профилак­тики дыхательной недостаточности новорожденных при лечении гипоксии плода у женщин с угрозой прерывания беременности до 36-недельного срока и при подготовке к досрочному родоразрешению необходимо использовать синтети­ческий глюкокортикоид дексаметазон 4 раза в день в течение 3 сут. Последний прием "должен быть не позднее чем за 24 ч до родоразрешения. Разовая доза - 1 мг, суточная - 4 мг, курсовая - 12 мг. При затянувшихся преждевременных родах дексаметазон назначается по 1 мг через 6 ч. Последний прием дексаметазона должен быть проведен не менее чем за 6 ч до родоразрешения.

Для ускорения созревания легких плода используют также этимизол либо в виде ежедневных внутривенных инъекций - 1 мл 1,5% раствора в 1ОО мл изо­тонического раствора натрия хлорида или глюкозы, либо по 1/4 таблетки (0,025 г) 2 раза в день. За 3-4 ч до родоразрешения при выявлении гипоксии плода можно ввести внутривенно капельно 2 мл 1,5% этимизола в 200 мл 5% раствора глюкозы, тем самым уменьшить вероятность развития дыхательной недостаточности у новорожденных. Назначение дексаметазона и этимизола

особенно важно при проведении преждевременных родов, осложнившихся ги­поксией плода.

Основными сурфактантами, участвующими в становлении функции внешнего дыхания, являются лецитин и сфингомиелин, о зрелости легких внутриутробно­го плода можно судить по коэффициенту лецитин/сфингомиелин (Л/С) после определения этих липидов в околоплодных водах. Соотношение 2:1 считается показанием к проведению профилактики синдрома дыхательной недостаточ­ности.

При хронической гипоксии и гипотрофии плода дети рождаются с дефици­том массы за счет потери липидов, что предопределяет потребность в послед­них. Неблагоприятное соотношение между массой тела и его поверхностью вызывает необходимость в больших затратах энергии, основным источником которой у новорожденных также являются липиды. Увеличенный расход липи­дов способствует развитию гликемии. На этом основано использование экзо­генных фосфолипидов (в виде эссенциале). Эссенциале способствует улучше­нию плацентарно-маточного кровообращения, транспортной функции плаценты и более быстрому становлению обменных процессов у плода, что выражается увеличением его массы. Схема применения эссенциале при хронической гипок­сии и гипотрофии плода в III триместре беременности: 10 дней по 10 мл препарата (в ампулах) внутривенно в 200 мл 5% раствора глюкозы с одновре­менным применением его внутрь по 5 капсул ежедневно до родоразрешения. После родов показано продолжение лечения новорожденного: по 1-2 мл раствора эссенциале внутривенно в 5-10 мл 5% раствора глюкозы в течение 7 дней. Применение в общем комплексе эссенциале позволяет значительно повысить эффективность лечения хронической гипоксии на фоне отставания плода в развитии.