Преэклампсия после родов считается довольно редким явлением. Подобное состояние характеризуется очень высоким кровяным давлением и избыточным количеством белка в моче. Как правило, симптомы послеродовой преэклампсии проявляются в первые 2 суток после рождения на свет малыша, хотя развиваться болезнь может еще у беременных. Однако в медицинской практике отмечались и такие случаи, когда признаки преэклампсии возникали и на 6 неделе после родов. В таких ситуациях используется термин поздняя послеродовая преэклампсия.
Подобная патология является очень опасной и требует быстрого лечения. В самых тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, но в большинстве ситуаций все обходится медикаментозным лечением. Игнорировать патологию крайне не рекомендуется, так как, если оставить ее без внимания, это может привести к серьезным осложнениям.
Такую неприятность, как послеродовая преэклампсия, сложно обнаружить без соответствующих диагностических мероприятий. Данное заболевание может начать развиваться еще у беременных во время вынашивания ребенка, но никакими подозрительными признаками недуг проявлять себя не будет, по крайней мере, некоторое время.
Если проблемы не возникли в первые 2 суток после появления на свет малыша, то впоследствии молодая мама может и не заметить некоторых симптомов, так как все ее внимание будет сосредоточено на заботе о новорожденном. Однако со временем, когда состояние значительно ухудшится, без квалифицированной помощи обойтись будет невозможно.
Послеродовая преэклампсия может проявляться такими неприятностями, как повышенное кровяное давление, избыточное количество белка в моче, мигрень и головная боль, проблемы со зрением, что на время приводит к полной его потере, чувствительность к яркому свету, боль в верхней части живота, рвота, тошнота и проблемы с мочеиспусканием. Молодая мама может определить патологию по резкому набору веса. Как правило, при послеродовой преэклампсии женщина набирает до килограмма в неделю.
Если есть хоть малейшие подозрения на развитие подобного недуга, необходимо срочно обратиться к специалисту. Эклампсия и преэклампсия требуют срочной квалифицированной медицинской помощи.
Точного ответа на вопрос о причинах развития состояния медики не могут дать. Специалисты считают, что болезнь может развиваться у беременных, но нередко симптомы проявляют себя лишь после появления младенца на свет.
В группе риска находятся те молодые мамы, которые во время вынашивания малыша имели проблемы с давлением, то есть страдали гипертонической болезнью и ожирением. Кроме того, особенно внимательно нужно отнестись к состоянию своего здоровья тем мамочкам, которые перенесли кесарево сечение.
Послеродовая преэклампсия может не проявлять себя особенными внешними признаками, поэтому женщины часто даже не подозревают о своей проблеме. Однако при ухудшении самочувствия у молодой мамы не остается иного выхода, кроме как срочно обратиться к врачу. Если доктор заметит признаки патологии, он должен назначить ряд мероприятий для подтверждения диагноза.
Проблему можно определить по анализу крови, что даст возможность наблюдать качество функционирования печени и почек, а также учесть количество тромбоцитов в организме. Кроме того, в обязательном порядке назначается анализ мочи для определения уровня белка. При послеродовой преэклампсии данный показатель будет значительно увеличен.
Симптомы данного заболевания можно устранить при помощи лекарственных средств. В первую очередь доктор должен назначить противосудорожные препараты, к которым можно отнести сульфат магния. Первое время после приема данного средства пациентка будет находиться под присмотром специалиста. Тогда же осуществляется контроль над артериальным давлением и мочеиспусканием. В зависимости от данных показателей будет увеличиваться либо уменьшаться доза сульфата магния.
Помимо противосудорожных препаратов используются средства, помогающие снизить высокое кровяное давление. Специалисты настоятельно не рекомендуют самостоятельно использовать популярные лекарства против гипертонии. Они могут не подойти для конкретного случая и принести еще больше вреда, чем пользы.
В зависимости от степени тяжести заболевания могут быть назначены дополнительные медикаментозные средства. Речь идет о препаратах для укрепления стенок сосудов, улучшения обмена веществ в миокарде, а также для уменьшения свертываемости крови.
Могут быть использованы и противоотечные средства, антиоксиданты и энтеросорбенты.
И у беременных, и у женщин в послеродовой период присутствуют резкие смены настроения и нестабильный эмоциональный фон, при возникновении данной серьезной проблемы со здоровьем ситуация значительно усугубляется. Чтобы молодой маме было проще пережить сложный период, на время лечения назначают седативные препараты.
Специалисты рекомендуют больной поддерживать в норме водный баланс. Нельзя ограничивать себя в полезной жидкости, но и чрезмерное ее количество может принести вред. Особенно это касается тех случаев, когда речь идет о преэклампсии после родов.
Молодые мамы, у которых наблюдались эклампсия и преэклампсия, должны помнить, что у данной патологии может развиться рецидив. Обычно подобное происходит через 4-6 месяцев после появления на свет младенца.
Преэклампсия – это патологическое состояние при беременности, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче). Обычно это заболевание развивается во втором и третьем триместре, но иногда бывает и раньше. Согласно статистике, частота заболевания за последнее время выросла с 7 до 20%.
Преэклампсия является заболеванием, которое свидетельствует о серьезных нарушениях в организме матери, поэтому беременная нуждается в обязательном обследовании и проведении необходимой терапии. Симптомы заболевания нарушают нормальное функционирование плаценты, вследствие чего плод не получает достаточного количества питательных веществ и кислорода, что влечет за собой развитие гипоксии и гипотрофии.
Симптомы преэклампсии
К основным симптомам относятся повышение кровяного давления, белок в моче, отеки, прибавление веса, обусловленное задержкой жидкости, головные боли, боль в животе, снижение необходимого количества мочи, головокружение, нарушение зрения, рвота и тошнота, изменение рефлексов.
Симптоматика преэклампсии зависит от ее степени. Самая тяжелая форма заболевания, которая называется эклампсия, кроме вышеперечисленных симптомов, характеризуется наличием судорог. Эклампсия требует незамедлительного вмешательства медицинских работников и оказание своевременной помощи, так как может привести к опасным для здоровья и жизни осложнениям.
Степени преэклампсии
Различают три степени преэклампсии.
1. Легкая степень (легкая преэклампсия) - характеризуется повышением давления не выше 150/90мм рт. ст., протеинурией до 1 г/л. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Количество тромбоцитов в анализе крови не меньше 180х109/ л, креатинин – до 100 мкмоль.
Легкая преэклампсия может протекать бессимптомно, не давая возможности будущей маме заподозрить начало развития болезни. Поэтому не стоит умалять важность обследования и сдачи анализов на протяжении всей беременности. Это поможет врачу распознать признаки преэклампсии на начальной стадии и вовремя принять правильные меры по их устранению.
2. Средняя степень преэклампсии – наблюдается повышение АД до 170/110 мм рт. ст., белок в моче более 5г/л, количество тромбоцитов колеблется в пределах от 150 до 180х109/л, креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.
3. Тяжелая преэклампсия - характеризуется повышением давления выше 170/110 мм рт. ст., белок в моче превышает отметку 5г/л, креатинин за 300 мкмоль/л. Появляется головная боль в затылке и области лба, нарушение зрения, которое проявляется мельканием мушек, боль в правом боку вследствие отека печени. Тяжелая преэклампсия может перейти в эклампсию – одну из самых опасных форм гестоза, которая характеризуется наличием судорог. Тяжелая преэклампсия и эклампсия являются заболеваниями, которые могут представлять угрозу для здоровья и жизни матери и ребенка.
Причины преэклампсии
Точная причина возникновения преэклампсии и эклампсии до конца не известна. Существуют некоторые предположения, к которым относятся: плохое питание матери, присутствие в организме высокого уровня жира, а также неудовлетворительный кровоток в матке. Есть определенные факторы риска развития данного заболевания.
Факторы риска развития преэклампсии
Чаще всего это заболевание развивается при первой беременности у молодых женщин, а также у беременных, которым больше сорока лет. Фактором риска может выступать артериальная гипертензия, которая наблюдалась у женщины еще до беременности, преэклампсия во время предыдущих беременностей, лишний вес, преэклампсия у матери или сестры. В группу риска входят женщины, у которых наблюдается многоплодная беременность, заболевания почек, ревматоидный артрит, сахарный диабет.
Лечение преэклампсии
Тактика лечения преэклампсии зависит от степени тяжести заболевания и зрелости плода.
Легкая преэклампсия предполагает соблюдение постельного режима в домашних условиях или в больнице. В частности, врачи рекомендуют проводить время, лежа на спине. Это в некоторой мере способствует снижению артериального давления. Проводится постоянный контроль состояния матери и ребенка с обязательным измерением артериального давления, взвешиванием, проведением УЗИ и кардиотокографии плода, подсчетом шевелений. При нарастании динамики заболевания применяют медикаментозное лечение.
Для лечения преэклампсии применяют магния сульфат, который предотвращает развитие эклампсии, а также антигипертензивную терапию, которая направлена на снижение артериального давления. При отсутствии положительной динамики от применяемого лечения и нарастания симптоматики проводится искусственная стимуляция родовой деятельности или операция кесарева сечения.
Видео с YouTube по теме статьи:
Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.
Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .
По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).
По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .
Классификация гестоза
Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):
гипертензия беременных (ГБ);
преэклампсия (ГБ с протеинурией);
хроническая гипертензия или заболевания почек;
хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.
Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:
отеки беременных;
протеинурия;
артериальная гипертензия;
преэклампсия;
эклампсия.
Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.
Гипертензия во время беременности.
Отеки во время беременности.
Протеинурия во время беременности.
Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
Эклампсия.
Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .
Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:
плацентарного фактора;
материнского фактора.
Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.
На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .
Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .
Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.
Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.
В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:
Система кровообращения:
повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
артериальная гипертензия;
нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).
Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.
Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.
Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.
Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.
Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .
Факторы, предрасполагающие к гестозу:
Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).
Диагностика
Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .
Основные:
анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);
АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).
Дополнительные:
измерение центрального венозного давления (ЦВД);
оценка состояния глазного дна;
определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;
ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.
При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .
Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.
Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .
Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:
обеспечение лечебно-охранительного режима;
снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
инфузионная коррекция гиповолемии;
улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.
На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .
Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.
У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.
При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.
Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.
В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .
При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.
Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .
Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).
В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:
антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
блокаторы и стимуляторы адренэнергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).
При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.
Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .
При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .
При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.
Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:
восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.
Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.
Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калийсберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).
Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.
Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.
Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .
Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембранактивные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .
У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.
Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).
Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.
Плазмаферез:
нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.
Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.
Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.
При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.
При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .
Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .
В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.
Тактика ведения беременности и родов
При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.
В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .
В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:
эклампсия и ее осложнения;
осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
сочетание гестоза с другой акушерской патологией.
Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .
При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.
При родоразрешении через естественные родовые пути:
в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.
При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.
В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .
Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:
недооценка тяжести состояния;
неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
неполноценная профилактика кровотечения.
Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза
Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .
Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.
Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.
Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
В профилактический комплекс вводят фитосборы:
седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;
нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).
5. Применение спазмолитиков.
Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).
6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.
7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.
8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.
9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.
10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.
11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.
Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:
с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;
с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.
У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.
При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .
Классификация, симптомы, причины и лечение заболевания
П реэклампсия - одно из тяжёлых заболеваний, которое может существенно навредить здоровью ребёнка и матери. Зачастую оно появляется у беременных во втором и третьем триместре или же в послеродовой период и основывается на сильном повышении кровяного давления, повреждении почек и возникновении других проблем со здоровьем.
За последнее время рост заболеваемости преэклампсией увеличился приблизительно с 7% до 20%. Большинству женщин не удаётся выявить заболевание до момента его активного развития.
Нередко женщина путает признаки преэклампсии с тяжелым протеканием беременности. При возникновении каких-либо сомнений, стоит немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска возникновения подобного состояния, следует пройти диагностику и профилактику ещё до беременности.
Факторы риска
Чтобы обезопасить себя от возникновения преэклампсии, стоит регулярно проходить медицинское обследование, особенно если вы относитесь к тем категориям женщин, которые наиболее подвержены риску появления заболевания во время беременности.
Перечисленные факторы не оказывают явного влияния на возможность развития преэклампсии, так как каждый случай индивидуален. Но даже если беременная женщина не попадает в зону риска, заболевание может проявить себя.
Основные факторы риска:
- Роды в первый раз (с опасением возраст до 18, а также после 35 лет);
- Появление преэклампсии ранее у самой женщины или её родственниц (мама, бабушка, сестра);
- Многоплодная беременность (двойня, тройня и т. д.);
- Акушерские осложнения (пузырный занос, водянка плода);
- Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
- Сахарный диабет;
- Ожирение;
- Болезни почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);
- Аутоиммунные и аллергические заболевания (артрит, астма и различные аллергии).
Симптомы заболевания
Если заболевание не начать лечить вовремя, это может привести к серьёзным последствиям. Ввиду того что преэклампсия может выражаться в трёх состояниях, симптоматика для каждого из них различна.
Легкая степень преэклампсии характеризуется следующими признаками:
- повышение давления до 160/90 мм рт.ст.;
- слабые отеки (стопы, голени, кисти);
- умеренная протеинурия (мочеиспускание с большим количеством белка).
Средняя форма:
- повышение давления до 170/110 мм рт. ст.;
- возникновение проблем с почками, мочеиспускание становится слабее;
- повышение креатинина в крови;
- распространение отеков на переднюю брюшную стенку, руки.
Тяжелая степень заболевания (наиболее опасная):
- повышение давления выше 170/110 мм рт.ст.;
- сильными отеками (отек лица, рук и ног, заложен нос и др.);
- протеинурия;
- головная боль и тяжесть в височной области;
- сильные болевые ощущения в области правого подреберья;
- тошнота, рвота;
- уменьшение количества мочи;
- нарушение зрения (вспышки света, нечеткость и размытость зрения);
- снижение реакции или, наоборот, перевозбуждение;
- редко желтуха.
Патогенез преэклампсии: как протекает болезнь
На сегодняшний день существует более 30 причин и теорий возникновения преэклампсии. В некоторых случаях такое заболевание может вызвать сильные судороги и привести к эклампсии.
Эклампсия – это наиболее опасная форма заболевания, которая возникает при отсутствии должного лечения. Может привести к смерти как плода, так и матери.
В развитии преэклампсии спазм сосудов имеет важное значение. Причиной этому становится нарушение выработки гормонов, которые направлены на регулирование тонуса сосудов. Помимо этого, значительно возрастает вязкость и свертываемость крови.
Теории патогенеза:
- Гормональная
- Нейрогенная
- Иммунологическая
- Плацентарная
- Генетическая
Нейрогенная и гормональная теории объясняют появление патологий на уровне органов. Генетическая и иммунологическая направлены на клеточный и молекулярный уровень. Однако единолично перечисленные теории не могут существовать: они эффективно дополняют друг друга, но не взаимоисключают.
Классификация
В международной классификации заболеваний (МКБ 10) существует три состояния преэклампсии: легкое, среднее и тяжелое.
- Легкая (умеренная) степень:
Повышение давления, протеинурия до 1 г/л. В анализе значительно увеличивается количество тромбоцитов (от 180х109/ л). Слабая степень преэклампсии, зачастую, протекает бессимптомно, тем самым препятствуя беременной оперативно узнать о развивающемся заболевании. В связи с этим на протяжении всей беременности стоит чаще посещать лечащего врача.
- Средняя степень:
Большое количество белка в моче (около 5 г/л). Тромбоциты возрастают со 150 до 180х109/л. Также увеличивается креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.
- Тяжелая преэклампсия – самый опасный вид:
Белка в моче становится в несколько раз больше (от 5 г/л), уровень креатинина переваливает за 300 мкмоль/л. Если на последней стадии неэффективно прибегать к лечению, заболевание может перейти в эклампсию.
Как правило, преэклампсия возникает во время беременности. Однако встречаются случаи, когда заболевание появляется после родов. Оно проявляется следующим образом: поднимается давление, появляется мигрень, головная боль и боли в верхней части живота, начинаются проблемы со зрением и пр. Также важным фактором является то, что отмечается стремительный набор веса (до 1 кг в неделю).
В большинстве случаем, симптоматика в послеродовой период не отличается от симптоматики преэклампсии во время беременности. Перенеся подобное заболевание, необходимо пройти курс восстановления. Не стоит надеяться на то, что “после родов все пройдет”. К сожалению, риск возникновения осложнений, особенно в первые 2 недели после родов, остается большим. Поэтому необходимо дальнейшее лечение в стационаре, а после – в амбулаторных условиях под наблюдением лечащего врача.
Профилактика преэклампсии
Чтобы уменьшить или исключить риск возникновения преэклампсии, стоит позаботиться о профилактике заранее:
- Подготовка к беременности (обследование у врача, диагностика имеющихся заболеваний).
- Эффективное лечение выявленных заболеваний до наступления беременности.
- Обязательная постановка женщины на учет в ближайшей или выбранной женской консультации.
- Регулярное посещение гинеколога (минимум 1 раз в месяц).
- Выполнение всех указаний врача (анализы, исследования, лечение).
Лечение заболевания
Пациенткам с умеренным типом преэклампсии врач назначает постельный режим. Беременной нужно как можно больше времени проводить лежа на спине. В такой позиции маточный кровоток и сердечный выброс увеличиваются в несколько раз, в связи с чем начинает нормализоваться давление у матери.
Положение лежа на спине способствует улучшению маточно-плацентарной функции, положительно влияет на рост плода и метаболизм.
Госпитализация происходит только в том случае, если беременная не в состоянии самостоятельно посещать врача или соблюдать постельный режим дома. Однако при ухудшении состояния и перерастании легкой преэклампсии в тяжелую, пациенткам требуется немедленное посещение врача.
Что касается стационарных условий, то проводится аналогичное лечение, однако нормализация состояния наступает гораздо быстрее, так как при должном контроле меньше шансов получить осложнения.
– поздний токсикоз беременных. К сожалению, состояние женщин при гестозе может усугубляться и тогда развивается новое состояние, опасное, как для матери, так и для ребенка – преэклампсия беременных.
Так что же это такое – преэклампсия беременных? Как известно, для гестоза характерны такие явления, как и . Преэклампсия характеризуется теми же явлениями, только в усиленном варианте. Развивается преэклампсия, как правило, на поздних сроках беременности: в конце второго триместра, возможно, в третьем.
Чем опасно это состояние для ребенка и матери? Повышенное артериальное давление приводит к ухудшению кровоснабжения плаценты, вследствие чего ребенок недополучает кислород, да и питательные вещества поступают в недостаточных количествах.
В свою очередь это самым худшим образом сказывается на развитии ребенка. Не менее опасна преэклампсия и для матери, так как оказывает влияние на печень, почки и нервную систему, в особенности на головной мозг.
Преэклампсию разделяют на 3 стадии : легкая, средняя и тяжелая. Тяжелая прэеклампсия может перетекать в эклампсию, о которой речь пойдет ниже.
Причины преэклампсии
Причины преэклампсии беременных до конца не изучены. Однако некоторые группы риска установить удалось. К ним относятся женщины:
- с плацентарными аномалиями;
- столкнувшиеся с преэклампсией в предыдущих беременностях;
- первородящие;
- с наследственной историей заболевания;
- с многоплодной беременностью;
- младше 20 и старше 35;
- страдающие ожирением;
- страдающие гипертонией, заболеваниями почек и т.д.
Симптомы преэклампсии
При легкой стадии симптомы приэклампсии беременных проявляются далеко не всегда. Однако более тяжелые стадии обязательно проявляются несколькими или всеми симптомами из списка ниже:
- головокружение и головная боль;
- сильная боль в верхней части живота;
- прибавка веса больше 3,5 кг в неделю;
- внезапные отеки лица, конечностей;
- тошнота и рвота;
- белок в моче;
- изменение функции зрения: снижение остроты, появление мушек в глазах, повышенная чувствительность к свету.
Возможно ли лечение?
К сожалению, преэклампсия не поддается лечению. Единственное, что можно сделать – держать болезнь под контролем и облегчить состояние больной. Прежде всего, необходимо провести полное обследование для установления степени тяжести заболевания и подбора поддерживающего лечения.
Если речь идет о легкой преэклампсии, то, вполне возможно, беременная сможет остаться дома. Ей достаточно будет несколько раз в неделю посещать врача, сдавать анализ мочи для проверки количества белка. По этому параметру можно точнее всего отследить, не прогрессирует ли болезнь. Кроме того, в этом случае женщине придется снизить физические нагрузки , меньше ходить, не заниматься спортом.
При более тяжелых стадиях преэклампсии женщину непременно госпитализируют. Возможно, даже порекомендуют соблюдать постельный режим . Это поможет усилить приток крови к матке, что позволяет улучшить состояние малыша. Также ей будут прописаны препараты, понижающие давление .
При тяжелой преэклампсии на сроке после 37 недель, скорее всего, будет назначена . Тем более если шейка матки уже начала готовиться к этому процессу. К 38 неделям плод уже считается полностью готовым к вне утробному существованию. Таким образом, больше нет необходимости затягивать беременность, усложняя состояние и матери, и ребенка.
Если диагноз преэклампсия ставится на сроке до 34 недель, то, скорее всего, женщине пропишут кортикостеройды : препараты, которые ускоряют развитие легких. Это необходимо для того, чтобы в случае необходимости можно было стимулировать роды, не опасаясь за жизнь малыша.
HELLP-синдром
В некоторых случаях на фоне преэклампсии развивается еще одно заболевание – HELLP синдром. Название этой болезни – аббревиатура: H – Hemolisis – гемолиз, то есть распад эритроцитов, EL – Elevated liver enzymes –повышенная активность печеночных ферментов, LP – Low Platelets – пониженное количество тромбоцитов.
Симптомами этого синдрома являются боль вверху живота, рвота, головокружение, озлобленность и недомогание. Причем симптомы появляются лишь после 35 недели беременности. А вот развиться HELLP-синдром может значительно раньше. Поэтому анализ на него делают всем женщинам, которым ставится диагноз преэклампсия.
В некоторых случаях это заболевание развивается уже после родов . Тогда женщине назначают препараты, понижающие давление, предотвращающие возникновение припадков и так далее. В некоторых случаях назначают переливание крови. Если же синдром выявлен до родов, то необходимо провести досрочное родоразрешение, так как дальнейшее вынашивание может быть связанно с серьезными осложнениями.
Что такое эклампсия?
Эклампися – это состояние, в которое перерастает преэклампсия примерно в 20% случаев. Эклампсией называют состояние, связанное с возникновением судорог . Естественно, что такое это представляет опасность, как для матери, так и для ребенка.
Эклампсическим припадкам часто предшествуют сильные головные боли, спазмы и боль в верхней части живота, изменения состояния зрения . Однако часто они возникают внезапно, поэтому если женщине ставят диагноз тяжелая преэклампсия, ей обязательно колют магнезию, то есть сульфат магния, так как они является противосудорожным препаратом.
