Что происходит с человеком при шизофрении. Тест на шизофрению «Корова». Течение острой формы болезни

Что такое шизофрения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Шизофрения - это одно из наиболее распространённых (в среднем болеет около 1% населения) и тяжёлых психических расстройств, которые известны на сегодняшний день. Это заболевание влияет как на социальную, так и на профессиональную сферу жизни самого больного и его близких. Шизофрения как нозология включает позитивные симптомы (бред, галлюцинации), негативные симптомы (апатия, снижение социального функционирования, снижение эмоциональной экспрессивности и др.), нарушения в когнитивной сфере (нарушение мышления, планирования, специфические нарушения памяти, скорости мыслительных процессов и т. д.), а также нарушение социальных взаимодействий, что, в свою очередь, может видоизменять проявления других симптомов.

Современные исследования показывают, что шизофрения распределена среди полов примерно одинаково, но у мужчин это заболевание, как правило, начинается раньше (в 18-25 лет) и протекает тяжелее. Манифестация шизофрении у женщин обычно приходится на возраст 25-30 лет. По данным Американской психиатрической ассоциации, эти показатели во всех этнических группах во всём мире одинаковы.

До сих пор нет единого мнения по поводу этиопатогенеза этого заболевания. Одна из теорий возникновения шизофрении утверждает, что центральной причиной некоторых случаев заболевания является взаимодействие развивающегося плода с патогенами, такими как вирусы, или с антителами матери, образовавшимися в ответ на эти патогены (в частности, Интерлейкин-8). Существуют исследования, показывающие, что воздействие определенных вирусов (например, гриппа) на плод (особенно в конце второго триместра) вызывает дефекты в развитии нервной системы, которые могут возникать как предрасполагающие к шизофрении факторы.

На сегодняшний день известно, что генетический фактор играет важнейшую роль в возникновении и развитии шизофрении. Показатель наследуемости колеблется от 70 до 85 процентов. Однако всё ещё не до конца изучен вопрос способа наследования этого заболевания. Сейчас известно более 100 генов-претендентов на роль в развитии шизофрении, причем большинство из них ответственны за регуляцию аутоиммунных процессов. Большинство генетиков сходятся во мнении, что вряд ли будет найдет 1 ген шизофрении, т. е. это заболевание многофакторное по своей природе.

Также исследуется влияние экологических факторов на развитие шизофрении. До начала 21 века большая часть исследований в этих вопросах базировалась на эпидемиологических данных, и только благодаря современным нейронаукам и возможностям нейровизуализации и нейрохимии были выдвинуты новые модели возникновения и развития шизофрении. Стало известно, что префронтальная область лобной и височной доли являются двумя корковыми областями, наиболее затронутыми патологическим процессом. Также вовлечены подкорковые структуры, такие как таламус, гиппокамп и мозжечок.

Желудочки мозга в норме и при шизофрении

Также много данных свидетельствуют, что для начала шизофрении необходим особый преморбид - шизофренический диатез (который могут иметь до 40% людей), а также конкретный стрессовый пусковой фактор. Эта теория получила название стресс-диатеза.

Симптомы шизофрении

Шизофрения отличается огромным разнообразием клинических проявлений. Несмотря на большую гетерогенность проявлений этого заболевания, обычно шизофрения характеризуется бредовыми идеями, галлюцинациями, дезорганизованной речью и поведением и другими симптомами, которые вызывают социальную или профессиональную дисфункцию. Чтобы установить диагноз, эти симптомы должны присутствовать в течение полугода, а также необходимо наличие обострения длительностью не менее одного месяца.

Патогенез шизофрении

Активно исследуются процессы нейротрансмиттерной регуляции в головном мозге у больных с этим заболеванием. Традиционные модели шизофрении берут за основу дофаминергическую дисфункцию. Дофаминовая гипотеза шизофрении была впервые предложена в 1960-х годах, когда впервые обнаружили, что антипсихотический эффект хлорпромазина успешно лечит положительные симптомы у пациентов с шизофренией. Именно тогда началось исследование новых антипсихотических препаратов, механизм действия которых предполагал угнетение повышенной дофаминергической активности. Такие препараты являлись антагонистами рецептора допамина D2. Дофаминовый D2-рецептор представляет собой рецептор, связанный с белком G, который является общей целью для антипсихотических препаратов. При лечении психотических симптомов считалось, что антагонизм рецептора допамина D2 наступает в основном в мезолимбическом пути. Однако антагонист рецептора допамина не является клинически эффективным при лечении негативных симптомов при шизофрении. Хотя точный механизм, лежащий в основе этих когнитивных дефицитов, остается в значительной степени неизвестным, такие факторы, как дефицит функции кортикального дофамина, дисфункция в NMDA-рецепторах или нарушение синаптической элиминации, вероятно, играют важную роль в патогенезе заболевания. Молекулярные исследования подтвердили связь повышенного уровня подкоркового дофамина с возникновением положительных симптомов шизофрении, но с оговоркой, что это открытие не патогномонично из-за нейрохимической гетерогенности популяций пациентов с шизофренией. Хотя гиперактивность в подкорковой дофаминергической системе в значительной степени является важным условием, объясняющим появление продуктивной симптоматики, дофаминовая гипотеза требует дальнейшего изучения и расширения, в частности, необходимо исследовать роль других нейромедиаторных систем в патофизиологии заболевания.

За последние 20 лет стало понятно, что эта теория не до конца объясняет патогенез шизофрении, поэтому потребовались разработки альтернативных моделей. Глутаматергические модели шизофрении основаны на том наблюдении, что психотомиметические вещества, например, фенциклидин (PCP) и кетамин провоцируют психотические симптомы и нейрокогнитивные нарушения, сходные с симптомами шизофрении, блокируя нейротрансмиссию в рецепторах глутамата N-метил-D-аспартата (NMDA). Поскольку глутаматные / NMDA-рецепторы расположены во всем мозге, глутаматергические модели объясняют распространенную кортикальную дисфункцию с участием NMDA-рецепторов. Кроме того, NMDA-рецепторы расположены на мозговых структурах, которые регулируют высвобождение дофамина, что свидетельствует о том, что дофаминергический дефицит при шизофрении может также быть вторичным по отношению к основной глутаматергической дисфункции. Лекарственные препараты, которые стимулируют нейропередачу, опосредованную NMDA-рецепторами, включая ингибиторы транспорта глицина, показали обнадеживающие результаты в доклинических исследованиях и в настоящее время проходят клинические испытания. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что глутаматергические теории могут привести к новым подходам к лечению, которые были бы невозможны на основе только дофаминергических моделей.

Классификация и стадии развития шизофрении

В психиатрии используется две классификационные системы - МКБ-10 (больше распространена в Евразии) и DSM-V (чаще используется в Америке). Несмотря на исключение клинических форм из классификации DSM-V, в отечественной психиатрии и в МКБ-10 сохранено правило подразделения заболевания по формам, которые отличаются друг от друга некоторыми особенностями течения и проявления. На настоящий момент доминирует мнение, что при следующем пересмотре МКБ деление шизофрении на формы будет убрано, так как в практике формы нечетко отграничены друг от друга.

1. Параноидная форма заболевания встречается чаще всего, основным проявлением является относительно стабильный, обычно параноидный бред, который, как правило, сопровождают слуховые галлюцинации и другие нарушения восприятия. Патологии в сфере эмоций, воли, речи и кататонических симптомов чаще всего нет или они относительно слабо выражены.

2. Гебефреническая шизофрения - при этой форме заболевания на первый план в клинике выходят аффективные нарушения в виде вычурного и непредсказуемого поведения и манеризма (манерничанья). При этом бред и галлюцинации выражены слабо. Настроение у больных лабильное, неадекватное, мышление грубо разорвано. Серьёзно страдает уровень социального функционирования у больных гебефренической формой шизофрении. Вследствие быстрого нарастания дефекта в эмоционально-волевой сфере прогноз для пациентов неблагоприятный.

3. Кататоническая шизофрения проявляется ярко выраженными чередующимися приступами психомоторных нарушений: колебаниями между гиперкинезом (психомоторным возбуждением) и ступором или пассивным подчинением и негативизмом. На фоне длительно сохраняющейся скованной позы случаются внезапные состояния психомоторного возбуждения, что очень характерно для данной формы заболевания.

4. Простая форма шизофрении - характеризуется отсутствием бреда и галлюцинаций при ярко выраженной неспособности к функционированию в социуме, аутизации, эмоциональной неадекватности, амбивалентности. Как правило, такой вариант заболевания протекает очень медленно, а злокачественное течение наблюдается крайне редко.

Осложнения шизофрении

Возможные осложнения шизофрении

Диагностика шизофрении

Диагностические критерии шизофрении в DSM-V:

Критерий А включает пять основных симптомов:

1. бредовые идеи (преследования, величия, самоуничижения, религиозный бред, эротоманический, нигилистический и т. д.);

2. галлюцинации (тактильные, слуховые, зрительные, ольфакторные и т. д.);

3. разорванность речи (мышления);

4. нарушение поведения, кататония;

5. негативные симптомы;

Для постановки диагноза необходимо наличие двух из этих пяти симптомов, и хотя бы один симптом должен быть одним из первых трех (бред, галлюцинации, разорванность речи/мышления).

Негативные симптомы проявляются в виде:

снижения эмоциональной экспрессивности: гипомимия, амимия, отсутствие зрительного контакта, отсутствие выразительности речи;
снижение мотивации и целенаправленности деятельности;
алогия (снижение речевой продукции и другие речевые нарушения);
ангедония (снижение способности испытывать удовольствие от положительных стимулов или невозможность вспоминать об удовольствии, которое ранее испытывалось);
асоциальность (отсутствие интереса к социальным взаимодействиям).

Критерии шизофрении из исследовательской версии МКБ-10:

На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2).

1. Минимум один из следующих признаков:

"эхо" мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей;
бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
галлюцинаторные "голоса", представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных "голосов", исходящих из какой-либо части тела;
стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами).

2. или минимум два признака из числа следующих:

хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи;
кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
"негативные" симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

Обычно дифференциальную диагностику шизофрении проводят со следующими психическими расстройствами:

1. Шизофреноподобное расстройство и кратковременное психотическое расстройство - менее продолжительное, по сравнению с шизофренией, расстройство. При шизофреноподобном расстройстве нарушение присутствует менее 6 месяцев, а в кратковременном психотическом расстройстве симптомы присутствуют как минимум 1 день, но менее 1 месяца.

2. Хроническое бредовое расстройство - протекает при отсутствии других симптомов, характерных для шизофрении (например, слуховых или зрительных галлюцинаций, дезорганизованной речи, негативных симптомов). Есть только стойкий бред.

3. Шизотипическое расстройство - отсутствие такой выраженности нарушений личности, как при шизофрении. Например, не происходит глубокого эмоционального опустошения.

Лечение шизофрении

Целями терапии больных шизофренией являются:

повышение уровня социального функционирования;
повышение комплайентности пациентов и обеспечение безопасности терапии;
повышение качества жизни;
снижение частоты обострений и увеличение длительности улучшения психического состояния при этом заболевании;

При выборе лечения необходимо учитывать фармакогеномику (генетическую склонность пациентов к тем или иным препаратам), побочные эффекты и стоимость препаратов, готовность пациента к терапии, а также оценку риска терапии при учёте коморбидных состояний.

Современный подход к лечению шизофрении как биопсихосоциальному заболеванию предполагает комплексную терапию с применением как биологических (медикаментозных и нелекарственных), так и психосоциальных методов.

Психофармакотерапия направлена на купирование обострения заболевания (купирующая терапия) и на дальнейшее долечивание с целью стабилизации психического состояния. Это первый этап терапии шизофрении. Во втором этапе лекарственные препараты применяются для поддержания достигнутого улучшения и профилактики возможных приступов (противорецидивное действие препаратов). В первую очередь, используются антипсихотические препараты. Первая генерация этих лекарств включала в себя хлорпромазин, флуфеназин, галоперидол, перфеназин. Вторая генерация антипсихотиков: клозапин, оланзапин, палиперидон, кветиапин, рисперидон, зипрасидон и др. Выбор препарата зависит, в первую очередь, от имеющейся психопатологической характеристики симптоматики. Возможные побочные эффекты и осложнения терапии проявляются в виде экстрапирамидной симптоматики (острая дистония, акатизия, лекарственный паркинсонизм, поздняя дискинезия), злокачественного нейролептического синдрома, метаболического синдрома и др. Наряду с антипсихотиками, в лечении шизофрении довольно широко применяются транквилизаторы и нормотимики.

К нелекарственным методам лечения можно отнести электросудорожную терапию (ЭСТ) и транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС). Данные метода применяются в тех случаях, когда заболевания не поддаётся консервативному медикаментозному лечению. Обычно после ЭСТ и ТМС у пациентов наступает значительное улучшение и длительный период без обострений психотической симптоматики. Необходимо отметить, что эффективность ТМС еще не доказана полностью.

Важное место занимает психосоциальная реабилитация больных шизофренией. Своей целью она ставит восстановление социальных и коммуникативных навыков пациентов и повышение их уровня функционирования.

Прогноз. Профилактика

Научные исследования показали, что существуют некоторые факторы, влияющие на улучшение прогноза при шизофрении. К ним относятся:

женский пол;
острое начало заболевания по сравнению с длительно текущим процессом;
более поздний возраст манифестации;
преобладание продуктивной, а не негативной симптоматики в клинике заболевания;
высокий уровень социального функционирования и личностной автономии в преморбидном периоде.

Однако большинство исследований, выполненных по этому вопросу, носят корреляционный характер, и установить четкую причинно-следственную связь сложно. Также доказано, что негативное отношение общества к людям с шизофренией может оказать значительное неблагоприятное влияние на этих пациентов. В частности, было обнаружено, что критические высказывания, враждебное отношение, авторитарность членов семьи больных шизофренией коррелируют с более высоким риском рецидива заболевания в разных культурах.

Список литературы

1. Карлсон А., Лекрубьер И. Прогресс дофаминовой теории шизофрении. Справочное пособие для врачей. – М., 2003
2. Краснов В.Н., Гурович И.Я., Мосолов С.Н., Шмуклер А.Б. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руко- водство. М.: Медпрактика-М, 2007. 260 с.
3. Психиатрия. Национальное руководство. Краткое издание / Т. Б. Дмитриева, В. Н. Краснов, Н. Г. Незнанов, В. Я. Семке, А. С. Тиганов - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 624 с.
4. Шмуклер А.Б. Шизофрения / А.Б. Шмуклер. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 176 с.
5. Addington, J., & Addington, D. (1999). Neurocognitive and social functioning in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 25(1), 173-182
6. American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (5th ed.), Text Revision. Washington, DC
7. Brown AS, Hooton J, Schaefer CA, Zhang H, Petkova E, Babulas V, Perrin M, Gorman JM, Susser ES.(2004) Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry. 161(5):889-95
8. Corcoran, R. (2001). Theory of mind and schizophrenia. Social Cognition and Schizophrenia, pp. 149-174. In Corrigan PW, Penn DL, eds. Washington, DC: American Psychological Association
9. Hopper K, Wanderling J (2000). Revisiting the developed versus developing country distinction in course and outcome in schizophrenia: results from ISoS, the WHO collaborative follow up project. International Study of Schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 26 (4), 835–46
10. Javitt DC. Glutamatergic theories of schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010;47(1):4-16
11. Lieberman JA, Koreen AR, Chakos M, Sheitman B, Woerner M, Alvir JM, Bilder R. (1996) Factors influencing treatment response and outcome of first-episode schizophrenia: implications for understanding the pathophysiology of schizophrenia. Journal of Clinical Psychiatry, 57 Suppl 9, 5–9
12. McGrath, J., Saha, S., Chant, D., & Welham, J. (2008). Schizophrenia: A concise overview of incidence, prevalence, and mortality. Epidemiologic Reviews, 30(1), 67-76
13. Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D., Ed.: Schizophrenia: From Mind To Molecule. American Psychiatric Press, Inc., Washington, D.C./London, England, 1994, 278 Pp.
14. Noll, Richard, 1959– The Encyclopedia of schizophrenia and other psychotic disorders / Richard Noll; foreword by Leonard George. - 3rd ed. p. cm.
15. Peled A (1999) Multiple constraint organization in the brain: a theory for schizophrenia. Brain Res Bull 49:245–250
16. Smith CUM (1998) Descartes’ pineal neuropsychology. Brain Cogn 36:57–72
17. Tononi G, Edelman GM (2000) Schizophrenia and the mechanisms of conscious integration. Brain Res Rev 31:391–400
18. Toomey, R., Wallace, C. J., Corrigan, P. W., Schuldberg, D., & Green, M. F. (1997). Social processing correlates of nonverbal social perception in schizophrenia. Psychiatry, 60(4), 292-300

Шизофрения – самая загадочная и малоизученная патология. Сложное, тяжелое расстройство психики разрушает человеческую сущность, негативно влияя на способность к мышлению, речи, восприятие реальности. Впервые название «шизофрения» использовал швейцарский психиатр Эйген Блейер в 1909 году.

До этого патология классифицировалась, как разновидность деменции (слабоумия). Блейер впервые в психиатрическом мире разъяснил, что такое шизофрения и доказал, что ее особенностью являются не нарушения когнитивного характера (снижение мыслительных и психических функций), а полный распад психического склада человека.

Шизофрения — тяжелое расстройство психики

Слово «шизофрения» греческого происхождения, означает оно «расщеплять рассудок». Это расстройство эндогенного плана (то есть возникающая не по внешним, а по внутренним механизмам, где большую роль играет генетическая предрасположенность) .

Шизофрения, что это такое, по мнению Эйгена Блейера. Ученый классифицировал расстройство, как объединенный набор из «четырех А»:

Аутизм. Отгороженность, оторванность от окружающей реальности. Один из основных симптомов патологии.
Аффект. Мощное эмоциональное потрясение, возникающее по причине невозможности выхода личности из критических ситуаций.
Амбивалентность. Расщепление сознания, двойственное восприятие и отношение к чему-либо (когда один объект вызывает у человека одновременно противоположные чувства).
Ассоциативное мышление. Наличие у личности определенного мыслительного процесса, при котором в сознании появляются различные образы, конкретизирующие определенную ситуацию.

Шизофрения очень часто сопровождается алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми депрессивными расстройствами. Вопреки расхожему мнению страдают от тяжелейшего психического недуга не так много человек. Проведенные масштабные исследования показывают, что расстройство диагностируют у 0,4-0,6% населения.

Больше подвержены риску столкнуться с болезнью жители крупных городов. Пик заболевания имеет возрастные особенности:

мужчины: 22-30 лет;
женщины: 25-33 года.

Замечено, что болезнь редко настигает пожилых людей и маленьких детей. Шизофреническое расстройство несет с собой глубокие социальные проблемы, вплоть до полной дезадаптации личности (утраты социализации). Дезадаптация несет с собой бездомность, безработицу и постоянные мысли о суициде.

Как развивается заболевание

Суть расстройства и определение шизофрении состоит в невозможности личности адекватно воспринимать реальность. Окружающий мир больного включает разрозненные на мелкие составляющие факты, звуки, запахи, действия, ситуации. Больной человек добавляет и собственные иллюзии, создавая невообразимую, несуществующую реальность.

Сравнение мозга больного шизофренией и здорового человека (слева - мозг здорового человека, справа — больного)

Процессы, которые происходят в воспаленном мозгу, больной не в силах уложить в какие-то рамки и правила. Шизофреники на причуды собственного мозга реагируют неадекватными реакциями, порой доходящими до припадочного состояния . Медики не смогли точно установить, как развивается патология.

Наиболее вероятной версией становится следующее развитие событий:

В определенных областях головного мозга в большом количестве начинают продуцироваться специфичные гормоны (серотонин, дофамин).
Избыток гормонов провоцирует ускорение перекисного оксидирования липидов. То есть происходит кислородное окисление жиров, из которых состоит клеточная ткань, что ускоряет гибель клеток мозга.
Из-за глобального уничтожения мозговых клеток начинаются сбои в гематоэнцефалическом барьере (оболочка, препятствующая контакт мозга и крови).
Происходит накопление обломков погибших клеточек, что приводит к развитию аутоиммунного конфликта. Начинается аутоинтоксикация (отравление организма продуктами распада собственных веществ, когда иммунная система организма начинает борьбу с клетками тела).
Такие процессы ведут к стойкому образованию в коре головного мозга очага постоянного возбуждения. Продолжительное раздражение ослабленных клеток провоцирует развитие слуховых, зрительных галлюцинаций, бредовых идей, свойственных больному.

На подпитку очага возбуждения мозгу требуется много энергии. В результате организм лишает необходимых питательных веществ иные мозговые участки. Это приводит к постепенному разрушению способности адекватно мыслить, рассуждать. Страдают память, внимание, эмоции, воля.

Что приводит патологию

Большинство специалистов склоняются к мнению, что шизофрения – это болезнь мультифакторного характера. Патология развивается по причине комплексного влияния на организм экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов.

Шизофрения имеет наследственный характер. Риск развития расстройства увеличивается в 25 раз, если в ряду родственников фиксируется диагноз шизофрения.

Отмечается, что шизофреников больше среди людей, родившихся в летний и весенний периоды. К доказанным факторам, непосредственно влияющим на появление расстройства, относят:

аномалии развития мозга;
тяжелое родоразрешение;
инфекции плода при внутриутробном развитии;
психологические переживания в раннем возрасте;
длительный прием психоактивных веществ, наркотиков, алкоголя.

Клиническая симптоматика

Начало заболевания представлено специфическим периодом, который носит название «преморбидная фаза». Ее продолжительность варьируется в пределах 1-2 лет. Это время отмечается развитием у личности следующих неспецифических симптомов:

постоянная раздражительность;
заострение присущих изначально черт характера;
причудливая, несвойственная манера поведения;
понижение потребности в общении с окружающими людьми, уход в себя;
появление дисфории (болезненно-мрачное настроение, неприязнь к окружающим).

Преморбидная фаза постепенно перерастает в другой период – продром, предшествующий дебюту заболевания . В этой время личность полностью отстраняется от окружающих, развивается сильная рассеянность.

Клинические признаки рецидива расстройства

В преморбидной фазе симптомы шизофрении становятся психотическими. Развиваются кратковременные расстройства. Затем формируется психоз развернутого типа, приводящий за собой заболевание.

Все симптомы шизофрении врачи подразделяют на две основные категории. Рассмотрим их подробнее.

Позитивные симптомы

Это признаки, «добавляющиеся» к человеку, такие, которые раньше (в здоровом состоянии) не наблюдались. К ним относятся:

Галлюцинации . Шизофрения отмечается чаще слуховыми галлюцинациями. Больному чудится, что несуществующие голоса звучат у него в мозгу либо пытаются завладеть вниманием, звуча извне, от разных посторонних предметов.

Известны случаи, когда шизофреник одновременно слышал 2-3 голоса, которые еще и спорили между собой.

К слуховым галлюцинациям добавляются и галлюцинации тактильные (больному кажется, что с ним что-то происходит). Например, кусающие кожу муравьи, рыбы в животе, вызывающие боль, склизкие жабы в волосах. Галлюцинации зрительного характера при шизофреническом расстройстве отмечаются очень редко.

Бред . Больному кажется, что некая вражеская потусторонняя сила мощно действует на его психику и подсознание, подталкивая к осуществлению неких поступков. Воздействие (по словам пациентов) происходит методом гипноза, каких-то технических сил, колдовства, телепатии. Врачи отмечают и иные бредовые признаки шизофрении:

преследования (больному кажется, что его преследуют, следят);
самообвинения (больной считает себя виновным в смерти, несчастьях, болезнях родных и близких);
ипохондрии (присутствует стойкое убеждение, что личность болеет тяжелым, неизлечимым заболеванием);
ревности (у больного супруга/супруги появляется стойкое убеждение в неверности второй половины);
величия (человек убежден в наличии сверхъестественных способностей или безоговорочно верит в то, что занимает высокое положение в обществе);
дисморфобический (шизофреник уверен в личной некрасивости, наличии несуществующего уродства, отсутствия части тела, грубых шрамов, дефектов).

Навязчивые идеи . В сознании больной личности постоянно присутствуют мысли-идеи отвлеченной направленности. Они носят глобальный, масштабный характер. Например, человек постоянно размышляет на тему столкновения земли с астероидом, падения Луны на планету, взрыва Солнца и т. п.

Механизм развития шизофрении

Расстройство движений . Такие симптомы проявляются в виде:

Кататонического возбуждения. Неадекватное состояние в виде психомоторного беспокойства: дурашливость, пафосность речи, высокомерие, экзальтированность.
Кататонического ступора. Снижение психомотороной активности. Находясь в таком состоянии, больной становится полностью обездвиженным, мышцы тела сильно напрягаются, застывая в вычурной и непривычной позе.

Речевые нарушения . Страдающие шизофренией впадают в длительные и бессмысленные пространственные рассуждения. Их речь заполнена многочисленными неологизмами и чересчур тщательными описаниями. Шизофреники в разговоре стремительно перескакивают с текущей темы на иное рассуждение .

Негативные симптомы

Такую симптоматику относят к деградационной – у человека исчезают те навыки, умения, которые были ранее (когда личность была здорова). Это следующие расстройства:

Эмоциональные . У больного происходит заметное обеднение эмоций, отмечается продолжительное ухудшение настроения (гипотимия). Резко сокращается количество контактов, человек стремится к уединению, перестает интересоваться желаниями родных. Шизофрения постепенно ведет к полной социальной изоляции.

Волевые . Расстройства этой сферы проявляются растущей пассивностью личности. Больные утрачивают способность принимать собственные решения, они живут по привычке, вооружившись воспоминаниями о собственном привычном поведении либо копируют поведенческие реакции окружающих.

В начале болезни у многих людей отмечаются приступы гипербулии (повышение полового влечения и аппетита).

Это может привести к развитию асоциального поведения: противоправные действия, алкоголизм, наркоманию. При этом больной не получает удовольствия и не может сформировать личное отношение к ситуациям.

Потребности шизофреника значительно сокращаются, исчезает интимное влечение, сужается круг общих интересов. Постепенно больные начинают забывать о гигиене, отказываются от приема пищи.

Классификация шизофрении

Опираясь на проявление тех или иных симптомов, патология подразделяется на пять основных видов:

Кататоническая. Болезнь проходит с преобладанием различных психомоторных нарушений.
Остаточная. Шизофрения отмечается слабовыраженной симптоматикой, относящейся к позитивным факторам.
Дезорганизованная (или гебефреническая). Проявляется оскудением эмоциональной составляющей личности и ярко выраженным расстройством мышления.
Недифференцированная. Отличается повышением психотической симптоматикой, при этом недифференцированная шизофрения не укладывается в картину болезни иных типов.
Параноидная. Наблюдается бред, навязчивые галлюцинации. Эмоции не страдают в отличие от способности мышления и поведенческих реакций, которые имеют явные нарушения.

Помимо основной классификации патологии, психиатры выделяют еще две категории заболевания (по классификации МКБ-10):

Шизофрения простого типа с постепенным регрессом личности и отсутствием психозов острого типа.
Постшизофреническое депрессивное состояние. Оно характеризуется устойчивым снижением эмоциональных качеств.

У российских психиатров также имеется градация болезни по нюансам ее течения:

вялотекущая;
непрерывно текущая;
периодическая (рекуррентная);
приступообразная (шубообразная).

Такое разнообразие градаций болезни помогает медикам точнее разрабатывать лекарственную терапию и давать прогноз развитию патологии.

Лечение заболевания

Терапия шизофрении носит комплексный подход, включающий в себя следующие виды лечения:

Медикаментозная . Основой фармакологического лечения становится прием медикаментов антипсихотропного воздействия. Предпочтение отдается атипичным нейролептикам. Чтобы купировать развитие побочных эффектов нейролептики комбинируют с лекарствами группы бензодиазепанов и нормотимиками.

При неэффективности лекарств, психиатры назначают ИКТ (инсулинокоматозную терапию) и ЭСТ (электрошоковую терапию).

Психокоррекция . Основной задачей психотерапии становится восстановление познавательных навыков больного, улучшение его социализации. Психиатры работают над осознанием пациентом собственных особенностей. Эффективной становится семейная терапия, она нужна для создания в домашней обстановке больного благоприятного климата .

Цели лечения шизофрении

Прогноз заболевания

На конечный результат лечения влияет множество факторов: пол пациента, возраст, в котором началась болезнь, особенности дебюта, тип и форма заболевания. По статистике прогноз патологии выглядит следующим образом:

Примерно в 40-45% случаев отмечается появление стойкой ремиссии в состоянии больного. Пациент может вернуться к работе и вести привычную жизнь.
В 55-60% шизофрения перерастает в вялотекущую хроническую форму, проявляющуюся умеренными расстройствами. Качество жизни таки людей снижается, но оно находится в пределах психологической зоны комфорта.

О ремиссии можно говорить, когда признаки расстройства не наблюдаются в течение полугода. Но это не означает, что больной выздоровел. В случае шизофрении, к сожалению, о полном выздоровлении говорить нельзя. Состояние больного возможно лишь значительно улучшить и вернуть человека в нормальную жизнь.

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Возникновение болезни Шизофрения

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Симптомы болезни Шизофрения

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патологическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского - Клерамбо.
3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
3. Кататоническое поведение.
4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице.

Факторы прогноза при шизофрении

	Относительно благоприятный	Относительно неблагоприятный

Конституция	Пикническая	Астеническая
Дисплазии	Отсутствуют	Более трех
Сезон рождения		Холодное время года
Воспитание	Симметричная семья	Асимметричная и неполная семья
Преморбид		Шизоидный
Инициальный период	Около месяца	Более года
Манифест	Полиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 дней	Мономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев
Интеллект
Первая ремиссия	Качественная, более 3 лет	С остаточной симптоматикой, менее года
		Разведен

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно - после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Параноидная (F20.0).

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода - симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского - Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».

Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал ставить подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.

Диагностика

В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.

Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) - параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) - парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее - с хроническими бредовыми и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, если слуховые галлюцинации встречаются, то они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта, и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается больше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики - пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным, для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

Гебефреническая (F20.1).

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаще всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестом периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Клинический пример: Пациент Л., 20 лет. В подростковом возрасте отличался несносным поведением. Внезапно и без видимых причин вступал в конфликт с друзьями и родителями, ночевал в подвалах, употреблял гашиш и спиртное, стал воровать. С трудом окончив 9 классов, перешел в училище, которое не смог окончить, поскольку попал под суд за хулиганство. После возвращения домой решил образумиться, поступил на работу. Но его внимание привлекла некая девушка, которой стал оказывать странные знаки внимания. Она работала в большом супермаркете, и Л. стал захаживать к ней по вечерам. Встречая ее, он громко говорил и употреблял нецензурные выражения, плевался и тем самым ее компрометировал, но когда она на это ему указала - разбил витрину и разбросал в магазине товары. К тому же, он стал неряшливым и совершенно не мылся, говорил много, но без всякого смысла и без центральной идеи, речь перемежал тирадами «модных выражений», которые черпал у «новых русских». Обратился к милиционеру с просьбой сопровождать его в ресторан, для охраны, а когда тот отказался - вступил в драку. Работу забросил и жил на свалке недалеко от магазина возлюбленной. Но это его совершенно не смущало, поскольку он пребывал в постоянной эйфории. За это время он совершил несколько краж, и был пойман, когда украл у ребенка пакет с леденцами. При госпитализации дурашливо смеялся, гримасничал, в речи - тематическое соскальзывание.

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома выявляются:

1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельности и нецеленаправленности.

2. Эмоциональная неадекватность.

3. Формальные паралогические расстройства мышления - резонерство и разорванность.

4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование дисоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения, аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Лечение включает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, транквилизаторов и больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол, зепрекса, рисполепта в дозах около 4 мг в сутки). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития, которые позволяют контролировать импульсы, в частности агрессии.

Кататоническая (F20.2).

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микрокататоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не реагирует на обычную речь), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз, и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ - серовая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кисти рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Клинический пример: Пациент П., 28 лет. В преморбиде активный и живой. После окончания сельскохозяйственного института был распределен в распоряжение лесного хозяйства, женился. На протяжении года супруга заметила изменения поведения: стал замкнутым, отвечал односложно на вопросы. Однажды вовремя не вернулся с работы, супруга обнаружила его сидящим на скамейке - он бессмысленно смотрел в пространство и не отвечал на вопросы. В отделении, будучи представленным сам себе, смотрит в пространство, сопротивляется изменению позы. Каталепсия отсутствует. Мутизм и негативизм остаются стойкими и единственными симптомами на протяжении последующих двух недель. После назначения небольших доз нейролептиков (рисперидона и галоперидола) вышел из ступора. Свое состояние объяснить не мог, «не знал, как говорить», «не хотелось отвечать на вопросы». В течение двух лет никаких психопатологических расстройств не было, продолжал работать. Вновь заболел остро и без видимых причин. Появились ускоренная и разорванная речь, психомоторное возбуждение, которое сменилось ступором. Однако в клинике ступора, наряду с мутизмом и негативизмом, отмечалась каталепсия. На вокзале стоял молча в центре зала на протяжении нескольких часов, столь необычное поведение было замечено милицией, был доставлен в клинику. Выход из ступора был более продолжительным.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) ступора;

2) хаотического, нецеленаправленного возбуждения;

3) каталепсии и негативизма;

4) ригидности;

5) подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической кататонии заметна атипичность двигательных расстройств. Например, на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического. В последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, тремблекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов, при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

Недифференцированная (F20.3).

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным, например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен подбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

Клиника

После ранее перенесенного типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией. То есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств - как динамику дефекта.

Клинический пример: Пациентка В., 30 лет. Не работает, занимается домашним хозяйством. Из анамнеза и по данным истории болезни известно, что два года тому назад находилась в клинике со следующим состоянием. Испытывала страхи, считала, что вокруг устраивают заговоры и снимают о ней фильм с целью компроментации, подстраивают странные ситуации, подслушивают разговоры, «крадут мысли», управляют голосом, который переправляют на другой голос. Изготовили двойника, который ведет себя всегда наоборот. Находилась в клинике на протяжении 2 месяцев. Был поставлен диагноз - острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, и в качестве поддерживающей терапии назначен модитен-депо. Однако от терапии отказалась и после выписки вернулась домой без психотических расстройств. Тем не менее с трудом справлялась с домашней работой, целыми днями могла находиться в постели, не обращая внимания на детей. Периодически ощущала переливание в животе, которое объясняла тем, что «лекарства продолжают действовать». Иногда состояние улучшалось к вечеру, но чаще оно изменялось днем, становилась суетливой и тревожной. Бреда и галлюцинаций не выявлено. Муж отмечает, что почти все дома вынужден он делать сам. Если она начинает стирку, то обычно не заканчивает, иногда целый день отказывается от еды, и он вынужден ее кормить «почти из рук». Вновь была госпитализирована. Свое состояние объясняет «отсутствием энергии», но совершенно им не тяготится. Мимика депрессии, поза подчинения.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) эпизода шизофренического психоза в анамнезе;

2) депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезни с тельцами Леви. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

Резидуальная (F20.5).

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психотического эпизода, соответствующего критериям шизофрении.

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

1. Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).

2. В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.

3. Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались.

Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

Терапия

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

Простая (F20.6).

Клиника

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетании с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде - обсессивно-фобические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целеполагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или стереотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Клинический пример: Пациентка В., 18 лет. В детстве необщительна и замкнута, подруг нет, в школе сидит одна за партой. Много читала, но в основном мистическую литературу, любила мечтать в одиночестве. В школе понравился один мальчик, но свои чувства ему показать не могла. Рассматривая себя в зеркале, понят, что «такая не может понравиться», заметила асимметрию правой и левой половины лица, «странные глаза». Стала постоянно носить темные очки. Затем и вовсе перестала выходить на улицу, объясняя это тем, что должна готовиться к поступлению в институт. Однако вся подготовка состояла в том, что переставляла учебники и подчеркивала в них отдельные фразы, которые переписывала в специальную тетрадь. Такую деятельность мотивировала тем, что не только должна что-то выучить, но создать «свое мнение». Обнаружила, что совершенно не понимает родителей. Раздражите

Диагностика болезни Шизофрения

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

Инструкция

Больной может причудливо себя вести. Его начинает мучить чувство преследование и то, что за ним подглядывают невидимые и мистические силы. При этом он не скрывает от окружающих факт того, что он видит людей, которых на самом деле нет рядом. Галлюцинации постепенно усиливаются, человек начинает метаться и в постоянном чувстве страха.

Но видимые галлюцинации это еще не все. Человек начинает слышать голоса, мысли других людей, которых нет поблизости. Также он способен вести разговор с ними, чем вызывает полное непонимание у здоровых окружающих людей. При малейшем намеке, что рядом никого нет, смотрит внимательно и начинает доказывать, что с ним кто-то разговаривает. Бывает, что больной обвиняет вполне здоровых людей в их психической ненормальности. Если вы заметили это в поведение знакомых людей, не медлите, это явное психическое отклонение и человек может причинить вред не только себе, но и окружающим. Нужна немедленная госпитализация и курс интенсивной терапии.

Если человек начинает странные позы или неадекватно себя вести без весомых оснований, то это тоже может быть симптомом . В период кривляния больной может слышать голоса или даже видеть . Обычно он начинает делиться с окружающими тем, что видит и не понимает, как это могут не замечать здоровые люди.

Не всегда с такими яркими эпизодами в поведение. Иногда человек становится замкнутым, неразговорчивым и начинает избегать общения с окружающими людьми. Речь становится заторможенной и непонятной, происходит это в атрофии частей отвечающих за речь. Также больной начинает всех бояться и смотреть с недоверием.

В некоторых случаях человек сначала становится странным, а со временем течение болезни приобретает более отчетливые формы. Странность и замкнутость сменяется неадекватным и чрезмерно активным поведением. Без лечения больной начинает слышать и видеть галлюцинации. Шизофрения может очень переходить в острую форму и вызвать гибель больного в результате несчастного случая или преднамеренного самоубийства. Будьте бдительны – вызовите скорую помощь.

Связанная статья

Источники:

как распознать шизофрению
Как распознать шизофреника?

Странное поведение, неприязнь, беспричинная агрессия и злоба, подозрительность ко всему происходящему могут быть не просто признаком временного психического расстройства, а заболевания, при котором происходит необратимое изменение личности, т.е. шизофрении.

Инструкция

Развитию шизофрении могут предшествовать частые и сильные головные боли, приступы которых появляются и исчезают с перерывом в годы. Со временем возникает безразличное отношение ко всему происходящему и к самому себе. Из-за этого появляется неряшливость в одежде или странный, чудаковатый ее стиль. Пропадает интерес к работе и прошлым увлечениям.

Больной шизофренией перестает общаться с окружающими, даже с близкими друзьями и родственниками. Во всех он видит заговорщиков и врагов, желающих ему зла и даже смерти. Нередко он высказывает по этому поводу нелепые предположения, что является явным признаком параноидальной шизофрении.

Приступ у зачастую сменяется чрезмерной говорливостью, которая как набор несвязанных слов или предложений. А приступы агрессии или неприязни сменяются полным расположением к своему окружению. Часто рассуждает на научные и философские темы или неожиданно для всех начинает действительно ими увлекаться.

При прогрессировании шизофрении могут начаться галлюцинации и бред. Больной начинает слышать голоса, на которые он нередко отвечает, производя явное впечатление умалишенного. Нередко именно это позволяет определить шизофреника.

Поверхностные знания по большей части узкоспециализированных направлений зачастую порождают слухи и стереотипы, сильно отличающиеся от реальности. Вот кто такой шизофреник? Психопат? Человек с двойственной личностью? Монстр? Не многие смогут дать правильную оценку этому тяжелому психическому расстройству. Попытаемся рассказать о сложном термине простыми словами.

Причины

Итак, кто такой шизофреник? И что такое шизофрения? Попробуем разобраться, за счет каких негативных факторов может развиться столь сложное душевное заболевание. Что так влияет на разум: генетика или, быть может, экология? Кто в зоне риска?

Шизофрения (от греческого schizo + phren = "расщеплённый рассудок") - прогрессирующее хроническое психическое расстройство, выражающееся в искаженном восприятии действительности, нарушении мышления и неадекватности поведения.

Наследственный фактор, к несчастью, играет значимую роль. Если верить статистике, то наличие данного диагноза у представителей первой степени родства (родители - дети) обуславливает риск заболевания с 10%-ной вероятностью. К тому же расстройство может передаться по наследству. Примерно у 60 % людей, страдающих данным недугом, шизофреники в роду отсутствуют. Оставшейся части с генетикой повезло меньше. Однако передача от матери предрасположенности к психическому расстройству вовсе не означает 100%-ного развития болезни. Генетический фактор риска может навсегда остаться в категории потенциальных. Так кто такой шизофреник? И какие условия, помимо аномальной структуры мозга, вызывают это заболевание? Вот несколько потенциально опасных стрессовых ситуаций:

Затяжные/преждевременные роды (гипоксия);

Вирусные инфекции, перенесенные в младенчестве или в период эмбрионального развития;

Стресс (например, ранняя потеря родителей или тяжело переживаемый развод);

Физическое/сексуальное насилие.

Признаки шизофрении

На вопрос о том, как распознать шизофреника, по-научному ответит тетрада Блёйлера, так называемые «четыре А», ярко выраженные у больного (вместе или порознь):

1. Амбивалентность - проявление абсолютно противоположных мнений и чувств относительно одной ситуации, объекта или предмета. К примеру, шизофреник может обожать и ненавидеть апельсиновый сок, одновременно любить заниматься бегом и принципиально отрицать это занятие. Амбивалентность может выражаться также и в бесконечных колебаниях при совершении выбора.

2. Ассоциативный дефект (если коротко, алогия) - расстройство мышления, связанное с грубым нарушением логики при построении рассуждений или диалога. Основные черты:

скупость (бедность) речи;
односложность высказываний (малый словарный запас);
задержка при ответах (длительные паузы).

3. Аутизм - отвлечение от реалий с погружением в свой личный, надуманный, внутренний мир. Данный признак отличает замкнутых, малоразговорчивых людей с ограниченными интересами, стремящихся к изоляции. Они не способны выстроить нормальную коммуникацию, а потому практически не взаимодействуют с окружающими.

4. Аффективная неадекватность - совершенно нелогичные ответные реакции на происходящие события. Например, смех при виде умирающего человека или горькие слезы при радостном известии.

Перечисленные патологические эффекты позволяют понять, кто такой шизофреник. Признаки заболевания необязательно проявляются все разом: достаточно комбинации и из двух вышеперечисленных факторов. Как результат - изменения личности, нелюдимость, потеря интереса к жизни.

Основные симптомы

Практическая психиатрия выделяет три группы симптомов шизофрении.

1. Позитивные синдромы:

галлюцинации;
бред;
заторможенность мышления: нелогичность и путанность мыслей, неспособность завершить фразу, забывчивость («Зачем я туда пошел? Зачем я взял этот предмет?»);
дереализация - отсутствие границ между реальностью и вымыслом.

Попробуем наглядно пояснить, кто такой шизофреник, как его распознать, при наличии последнего, наиболее трудно определяемого синдрома. Примером может стать человек, неспособный персонализировать собственную личность. Он считает себя «поглощенным миром», отрицает родственников и, наоборот, настаивает на родстве с абсолютно незнакомыми людьми.

2. Негативные синдромы:

эмоциональная холодность (застывшая мимика, монотонность речи);
заторможенность (трудности в поддержании беседы, неспособность к быстрому принятию решений);
низкая концентрация внимания;
утрата интереса к жизни, замена реальности навязчивыми идеями;
асоциальность: человеку трудно завязывать знакомства, он плохо контактирует с окружающими, а впоследствии прекращает общение даже с близкими.

3. Когнитивные синдромы также позволяют понять, кто такой шизофреник. Симптомы когнитивной дисфункции помогут нарисовать прообраз такого больного в достаточном для восприятия виде. Здесь идет разговор о различных нарушениях внимания, мышления и памяти. Речь больного искажается: разговоры становятся абстрактными, словарный запас беднеет. Повседневная жизнь человека меняется: социальные, бытовые и профессиональные обязанности переходят в разряд трудновыполнимых.

Клинические формы шизофрении

Классификация, включающая пять классических форм развития болезни, позволит понять, чем отличается параноидальный шизофреник от кататонического:

1. Гебефреническая шизофрения. Характерными чертами больного являются дурашливость, гримасничанье, суетливость, эйфория. Речь, как правило, разорванная, поведение непредсказуемое. Данную форму отличает самое злокачественное протекание с очень быстрым развитием слабоумия.

2. Циркулярная. Связана с периодически возникающими приступами и сменами настроения: от маниакального (повышенного) до депрессивного (пониженного). Нередким случаем становятся галлюцинация и мания преследования.

3. Простая. Данная форма шизофрении развивается медленно, а истоки берет в юношеском возрасте. Проявляется описанными негативными синдромами и эпизодическими бредовыми идеями. Зачастую протекает злокачественно, приводя к формированию дефектного состояния и полному изменению личности.

4. Параноидная. Наиболее часто встречающаяся форма, где на первом плане у больного идеи преследования, ревность, мания отравления, галлюцинации и псевдогаллюцинации. Пациент не может сдерживать эмоции, а потому своим поведением отражает собственные переживания. Параноидальный шизофреник формируется, как правило, в зрелом возрасте.

5. Кататоническая. Характерная черта - временная обездвиженность. Больные могут сутками пролёживать в кровати, совсем не разговаривая. Бывает, они застывают в причудливых позах, оставаясь в таком положении часами.

Проявления шизофрении

Как распознать шизофреника? Вот самый тревожный вопрос в кругу близких, заметивших изменения в поведении дорогого человека. Попробуйте быть внимательными, ведь явных признаков болезни трудно не заметить…

1. Галлюцинации. Проявляются в создании вымышленного мира с искаженной действительностью. У больного нарушается восприятие со стороны всех органов чувств: обманы бывают зрительные (воображаемые картинки), слуховые (эфемерные голоса), обонятельные, вкусовые и осязательные.

Галлюцинации делятся на истинные и ложные. В первом варианте психоза человек «слышит» звуки или «видит» изображения в реальных помещениях (например, рассказ про райское пение птиц в стенах собственной квартиры). Во втором случае вымышленные образы сосредоточены в самом пациенте (допустим, заверение о живущих в теле змеях).

Симптоматика, сигнализирующая о наличии галлюцинаций и явно отражающая поведение шизофреника:

смех без причины;
отрешенность при разговоре;
внезапные проявления тревоги;
беседы с самим собой;
резкие изменения линии поведения при разговоре.

2. Бредовые идеи. Навязчивые мысли и мания преследования нередко проявляются в подозрениях близких людей в злых умыслах. Нарушение работы сознания может сопровождаться шквалом жалоб в различные государственные учреждения с требованием наказать «виновных». Или же пациент осаждает больничные палаты в отчаянных поисках вымышленных болезней. Так кто такой шизофреник? Под маниакальный характер бреда тогда попадают и все патологические ревнивцы… Но не стоит торопиться - следует искать фантастический, а не правдоподобный почерк, к примеру:

появление немотивированной агрессии;
неправдоподобные истории;
постоянные жалобы;
безосновательный страх;

3. Агрессия. Данная форма поведения легко выявляема, поскольку связана с нанесением вреда живому существу. При этом агрессия не является реакцией на внешний возбудитель, она носит импульсивный характер и спровоцирована нарушением мышления. Признаки:

негативное отношение к окружающим;
бессонница;
импульсивность;
неусидчивость;
необоснованная подозрительность;
повышенное возбуждение.

Такая симптоматика позволяет заподозрить патологию шизоидного характера.

4. Двигательные расстройства. Здесь выделяют два вида нарушений: ступор и возбуждение. Для первого варианта характерно застывание в обездвиженной позе. Шизофреник не принимает пищу и не реагирует на окружающих, фокусируя взгляд в одной точке. Возбуждение, напротив, сопровождается неусидчивостью и бессвязностью речи, которая обрывается внезапным молчанием.

Известные всем люди

Задумаемся, можно ли назвать умственно отсталыми тех «несчастных», которые, будучи больными, смогли поразить мир своим творчеством. Самые известные шизофреники являются прямым доказательством тому, что жить с этим диагнозом очень даже можно.

Винсент Ван Гог

Вечно гонимый обществом, нищий и неудачник, он не получил признания при жизни и не сумел построить семью. Приступы бреда, кошмарные галлюцинации, мазохизм, суицидальные наклонности, мрачность и агрессия были постоянными «гостями» художника, но именно они помогли написать десятки шедевров. Ван Гог то беспрестанно метался по комнате, то часами застывал в нелепой позе. По одной из версий, в тяжелой стадии помешательства он отрезал часть собственного уха, якобы в порыве раскаяния после очередной ссоры с другом.

Фридрих Ницше

Немецкого философа называли одержимым, его отличительной чертой стала мания величия и собственное превосходство.

Ницше часто спал на полу, баррикадировался, вел себя словно животное. Из диких поступков, совершенных в общественных местах, можно назвать нечленораздельные крики, объятия с лошадью, утоление жажды собственной мочой из сапога.

Жан-Жак Руссо

Именитый философ и путешественник страдал паранойей, выражающейся в мании преследования. Он везде видел заговоры, отказался от друзей, фактически превратившись в скитальца.

Николай Васильевич Гоголь

Русского писателя постоянно мучили приступы клаустрофобии и психоза. Апатия, ипохондрия (боязнь смерти) и состояние заторможенности могли резко смениться чрезмерной активностью и возбуждением. Порою Гоголь впадал в настоящий «ступор», не реагируя даже на физические воздействия. Зная о своей черте, писатель очень боялся быть заживо погребенным.

Михаил Афанасьевич Булгаков

Пристрастившись в военный период к морфию, наш соотечественник довольно плотно «сидел на игле». Официально психического расстройства писателю не ставили: все его причуды и приступы окружающие связывали с наркотиками.

Главные заблуждения

Предположения о том, как ведут себя шизофреники, зачастую ложные и надуманные. Попробуем ответить на основные стереотипные вопросы.

	Реальность
Людям с таким диагнозом уже не помочь	Всё совсем не безнадежно: при своевременном лечении больной может свободно жить в социуме
Все шизофреники опасны	Не обязательно: состояние агрессии присуще далеко не каждому пациенту
Шизофрения есть состояние раздвоения личности	В корне неверно, ибо двойственное (множественное) расстройство личности - это иное, реже встречающееся заболевание
Данная болезнь - большая редкость	Риск развития для любой расы равен 1 % - не так и мало
Процент страдающих шизофренией не зависит от пола	Признаки заболевания у мужчин появляются чаще, чем у слабой половины человечества

Диагностика

И все же, как определить, шизофреник - человек или нет? Неужели по одним только изменениям линии его поведения? Конечно, нет, ведь диагноз ставят врачи после комплексного обследования, лабораторных тестов и подробного анамнеза.

Пии выявлении шизофрении психиатры опираются на несколько критериев. В частности, наличие хотя бы двух симптомов из прилагаемого списка, повторяющихся у потенциального больного в течение месяца, указывает на явную предрасположенность к заболеванию:

спутанное мышление с бессвязной речью;
бредовые идеи;
галлюцинации;
дезорганизованное, или кататоническое поведение;
трудности в повседневной жизни: сложности в исполнении обязанностей на работе, дома, в школе, при самообслуживании;
проблемы с общением;
негативная симптоматика: апатия, безэмоциональность, отсутствие речи.

Прогноз

Определившись с вопросом о том, кто такой шизофреник, хочется верить, что надежда при столь удручающем диагнозе есть. Расстройства такого рода могут развиваться благоприятно, вот только нужно своевременно идентифицировать недуг и начать медикаментозное лечение. Если признаки проявились в уже зрелом возрасте, то терапия протекает легче. Гораздо сложнее справиться с симптомами при диагностировании шизофрении в раннем детстве. Лекарственные препараты, комплексное лечение и поддержка близких помогают больному вести полноценную независимую жизнь, контролируя симптомы и подавляя приступы.

Лечение

Специалисты подскажут родственникам, как вести себя с шизофреником, ведь правильная организация свободного времени пациента имеет огромное значение. Приобщение к культурным мероприятиям, прогулки, трудотерапия - все это благосклонно отражается на состоянии больного в период выздоровления.

Что касается медикаментозного лечения, то оно также довольно эффективно: согласно стаистике, до 40 % людей с подтвержденным диагнозом возвращаются к привычному ритму жизни. Амбулаторная помощь оказывается пациентам в период ремиссии или при незначительных обострениях. В иных случаях показан стационар.

Зачастую для лечения выписывают определенные нейролептики: "Аминазин", "Стелазин", "Сонапакс", "Френолон". При депрессивном состоянии и в случае вялотекущей шизофрении применяют антидепрессанты и транквилизаторы, в частности "Феназепам". Для подавления побочных явлений используются так называемые корректоры ("Паркопан", "Акинетон"), которые снимают тремор, скованность, непоседливость и подергивание мышц. При неэффективности психотропной терапии врач может назначить инсулинокоматозный или электросудорожный методы лечения.